暖休克是感染性休克的一种，因病原体致免疫炎症反应致血管扩张等，有循环系统、皮肤、意识等表现，发病机制与炎症反应失衡、微循环障碍有关，通过临床表现评估、实验室检查诊断，治疗需控制感染、液体复苏、用血管活性药物、器官功能支持，预后与病情等有关，可通过预防感染性疾病等预防
一、暖休克的定义
暖休克是感染性休克的一种类型，主要是由于病原体侵入人体后，引发机体的免疫炎症反应，导致血管扩张、外周阻力降低、心输出量正常或增高的一种休克状态。其病理生理基础是外周血管扩张，皮肤温暖、干燥。
二、暖休克的临床表现
1.循环系统表现
血压：收缩压一般低于90mmHg，脉压差小于20mmHg。
心率：增快，这是机体为了维持心输出量的一种代偿机制，但随着病情进展，可能会出现心率失常等情况。不同年龄人群表现可能有差异，儿童由于心脏储备功能相对较弱，心率变化可能更为明显，婴儿可能出现心率显著增快，而年长儿心率增快程度可能相对有所不同。
心输出量：正常或增高，这与暖休克时外周血管扩张，机体通过增加心输出量来维持组织灌注有关，但这种代偿是有限的，若病情进一步发展，心输出量也会逐渐下降。
2.皮肤表现：皮肤温暖、干燥，这是与冷休克皮肤湿冷相区别的重要特征。这是因为外周血管扩张，皮肤血流灌注增加所致。对于不同性别人群，皮肤表现基本相似，但女性在一些基础情况不同时可能对休克的反应略有差异，比如有基础内分泌疾病时。
3.意识状态：早期可能表现为烦躁不安，这是由于脑组织灌注不足引起的神经功能紊乱。随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。不同年龄儿童意识状态变化有特点，婴幼儿可能先出现哭闹不安，然后逐渐出现意识萎靡，年长儿可能较早表现出意识模糊等情况。
三、暖休克的发病机制
1.炎症反应失衡：病原体侵入机体后，激活单核-巨噬细胞系统等，导致大量炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等释放。这些炎症介质过度释放引起血管内皮细胞损伤，使血管通透性增加，同时导致血管扩张，外周阻力降低。例如，大量TNF-α的释放可以直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张。
2.微循环障碍：虽然暖休克时外周血管扩张，但微循环内仍存在血流淤滞、微血栓形成等情况。这是因为炎症介质导致微血管内皮细胞损伤，血小板和白细胞聚集，进而引起微循环障碍，影响组织的有效灌注。不同生活方式人群，如长期吸烟的人，其血管内皮可能已有一定损伤，在感染时更易发生微循环障碍相关的暖休克。有基础病史如糖尿病的患者，其血管神经病变可能影响微循环的调节，增加暖休克发生的风险。
四、暖休克的诊断
1.临床表现评估：根据患者出现的皮肤温暖、血压降低、心率增快等表现初步怀疑暖休克。
2.实验室检查
血常规：白细胞计数常升高，中性粒细胞比例增加，提示存在感染性炎症反应。不同年龄儿童血常规表现有一定参考范围，婴儿白细胞计数正常范围与年长儿不同，感染时变化特点也有所差异。
炎症标志物：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等明显升高，PCT在感染性疾病时升高更为特异，可作为诊断感染性休克包括暖休克的重要指标之一。
血气分析：可出现代谢性酸中毒等情况，反映机体组织灌注不足导致的酸碱平衡紊乱。
五、暖休克的治疗原则
1.控制感染：积极寻找感染源并进行控制，如根据病原体类型选择合适的抗感染药物等。不同病原体感染的治疗方案不同，对于细菌感染，要根据药敏试验选择敏感抗生素。
2.液体复苏：迅速补充血容量，恢复组织灌注。一般先快速输入晶体液，如生理盐水等，根据患者的反应调整液体输注量和速度。对于儿童患者，要注意液体量的计算和输注速度的控制，避免过快输液导致心肺负担加重。
3.血管活性药物的应用：在液体复苏的基础上，若血压仍不能维持正常，可考虑使用血管活性药物，如去甲肾上腺素等，但需密切监测血压等指标调整药物剂量。但要注意避免不恰当使用药物对患者造成不良影响，尤其是低龄儿童应谨慎使用。
4.器官功能支持：密切监测患者的呼吸、循环、肝肾功能等，对出现功能障碍的器官进行相应支持治疗，如呼吸衰竭时给予机械通气等。
六、暖休克的预后及预防
1.预后：暖休克的预后与病情严重程度、治疗是否及时有效等因素有关。早期诊断、及时规范治疗的患者预后相对较好，而病情进展迅速、出现多器官功能衰竭的患者预后较差。不同年龄患者预后有差异，儿童患者由于机体代偿能力相对较弱，预后可能相对更受病情进展影响。
2.预防
积极预防感染性疾病，如注意个人卫生，及时接种疫苗等。对于有基础疾病如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等患者，要积极控制基础疾病，提高机体抵抗力，减少感染的发生风险。不同生活方式人群要根据自身特点进行预防，如吸烟者应戒烟，以减少对血管内皮的损伤，降低感染后发生暖休克的可能性。特殊人群如老年人，由于免疫力相对较低，要加强防护，注意保暖，避免感染。
