慢性粒细胞白血病(CML)无法彻底治愈,主要源于其作为骨髓造血干细胞恶性克隆增殖性疾病的本质。

慢性粒细胞白血病(CML)由Ph染色体异常(t(9;22)易位形成BCR-ABL融合基因)导致酪氨酸激酶持续活化,驱动白血病细胞无限增殖并抑制正常造血功能。
尽管靶向药物(如伊马替尼等)可有效抑制BCR-ABL活性,使多数患者达到长期生存甚至分子学缓解,但无法彻底清除骨髓中残留的恶性干细胞。这些残留细胞可能因基因突变(如T315I突变)产生耐药性,导致疾病复发或进展至加速期/急变期。
此外,异基因造血干细胞移植虽能根治,但受限于供体匹配、移植相关风险及高昂费用,难以广泛应用。
因此,CML的治疗目标已从“治愈”转向“长期可控”,通过规范用药、定期监测及个体化调整方案,患者可实现接近正常人的生存质量。



