高钾血症的发生主要与肾脏排钾减少、钾摄入过多、细胞内钾释放到细胞外增多有关。肾脏排钾减少可见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期及肾上腺皮质激素分泌不足等情况；钾摄入过多包括饮食因素和静脉补钾过多过快；细胞内钾释放到细胞外增多见于酸中毒、组织损伤、高钾性周期性瘫痪等情况，不同年龄、病史人群受影响程度有所不同。
一、肾脏排钾减少
1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期
年龄因素：老年患者肾脏功能本身有所减退，更容易出现肾脏排钾减少的情况。例如，随着年龄增长，肾小球滤过率逐渐下降，肾脏对钾的排泄能力减弱。
病史影响：有慢性肾脏疾病病史的患者，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等，其肾脏结构和功能已经受到损害，在疾病进展到一定阶段时，肾脏排钾功能会进一步下降。
2.肾上腺皮质激素分泌不足
性别差异：女性在一些自身免疫性疾病导致肾上腺皮质功能减退时，相对男性更容易出现肾上腺皮质激素分泌不足的情况。比如自身免疫性肾上腺炎，女性发病概率可能相对较高，从而影响醛固酮等激素的分泌，醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾的作用，其分泌不足会导致排钾减少。
病史相关：有自身免疫性疾病病史或曾因手术等原因导致肾上腺受损的患者，更容易出现肾上腺皮质激素分泌不足，进而引起高钾血症。
二、钾摄入过多
1.饮食因素
年龄与生活方式：儿童如果过度食用含钾丰富的食物，如香蕉、橘子等，由于其肾脏功能相对尚未完全发育成熟，对钾的调节能力有限，容易导致钾摄入过多。成年人长期大量摄入高钾食物，且本身肾脏排钾功能正常时可能不会出现问题，但如果存在肾脏功能减退等情况，就容易引发高钾血症。比如一些喜好食用含钾高的海产品的人群，如果同时合并肾脏疾病，就增加了高钾血症的风险。
特殊病史：有代谢性疾病病史且合并饮食不当的患者，如糖尿病患者如果不恰当的大量摄入高钾食物，由于其代谢紊乱可能影响钾的代谢平衡。
2.静脉补钾过多过快
任何人群：在临床治疗中，无论是儿童还是成人，如果静脉补钾的速度过快或者补钾量过大，而患者的肾脏排钾功能不能及时适应，就会导致血钾迅速升高。例如，在一些严重脱水需要快速补液补钾的患者治疗中，如果补钾方案不合理，就容易出现高钾血症。特别是对于存在肾脏疾病、心功能不全等基础疾病的患者，静脉补钾更需要严格控制速度和剂量，因为这类患者对钾的耐受能力更差。
三、细胞内钾释放到细胞外增多
1.酸中毒
年龄影响：儿童发生酸中毒时，如腹泻导致的代谢性酸中毒，由于儿童的生理特点，细胞内钾释放到细胞外的机制更容易被触发。因为儿童的酸碱平衡调节能力相对较弱，酸中毒时细胞内外的离子交换更活跃，促使钾从细胞内释放到细胞外。
病史关联：有糖尿病酮症酸中毒病史的患者，在疾病发作时，由于体内酸性物质堆积，会引起细胞内钾释放增加。糖尿病患者本身糖代谢紊乱，在酮症酸中毒状态下，机体的一系列代谢变化导致细胞内钾外流增多。
2.组织损伤
不同人群：外伤患者无论是儿童还是成人，严重创伤导致大量细胞破坏时，细胞内的钾会释放到细胞外。儿童外伤后如果创伤较为严重，由于其细胞更新和代谢特点，细胞内钾释放可能相对成人更快。例如大面积烧伤患者，无论是哪个年龄段，烧伤区域的大量细胞受损，细胞内钾大量释放，若同时合并肾脏功能障碍，就极易引发高钾血症。
病史相关：有肌肉疾病病史的患者，如周期性瘫痪患者在发作时，也会出现细胞内钾释放到细胞外的情况。周期性瘫痪患者的肌肉细胞离子通道存在异常，容易导致钾在细胞内外分布异常。
3.高钾性周期性瘫痪
遗传因素与人群：这是一种与遗传相关的疾病，常见于特定基因缺陷的人群。无论是儿童还是成人，携带相关致病基因的个体在一些诱发因素下，如剧烈运动、高碳水化合物饮食等，容易出现细胞内钾释放到细胞外，从而引发高钾血症。儿童如果携带致病基因，在成长过程中如果遇到上述诱发因素，也可能发病。
