肝硬化致血压高与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统兴奋、血管内皮功能异常、容量负荷增加有关，各机制受年龄、生活方式、病史影响，如RAAS系统激活时不同年龄、生活方式、病史表现不同，交感神经系统兴奋同理，血管内皮功能异常受年龄等因素影响，容量负荷增加也与年龄等因素相关。
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
机制：肝硬化时，肝脏对RAAS系统的调节功能减弱，肾素分泌增加，血管紧张素Ⅱ生成增多，其具有强烈的缩血管作用，可导致血压升高；同时醛固酮分泌增多，引起水钠潴留，进一步使血容量增加，促使血压升高。例如，相关研究表明，肝硬化患者中RAAS系统激活较为常见，与血压升高存在密切关联。
年龄因素：不同年龄的肝硬化患者，RAAS系统激活的表现可能有所不同，但总体上该机制在各年龄段肝硬化致血压高的过程中均起作用。老年肝硬化患者可能因机体代偿能力相对较弱等因素，RAAS系统激活对血压的影响更为显著。
生活方式：不良生活方式如高盐饮食等会加重水钠潴留，进而增强RAAS系统激活对血压的影响，而健康的生活方式有助于减轻水钠潴留，一定程度上缓解因RAAS系统激活导致的血压升高。
病史：既往有高血压病史的肝硬化患者，RAAS系统激活可能更为复杂，需要综合评估和处理，因为原有高血压病史可能使机体对RAAS系统激活引起的血压变化更为敏感。
二、交感神经系统兴奋
机制：肝硬化患者存在门静脉高压，内脏血流量增加等情况，会刺激交感神经系统兴奋，导致去甲肾上腺素等神经递质释放增多，引起外周血管收缩，心率加快，从而使血压升高。有研究发现，肝硬化患者交感神经系统活性明显高于健康人群，与血压升高密切相关。
年龄因素：老年肝硬化患者交感神经系统功能可能随年龄增长而有所改变，其对交感神经系统兴奋引起血压升高的反应可能与中青年患者不同。老年患者可能更易出现因交感神经兴奋导致的血压波动较大等情况。
生活方式：过度劳累、精神紧张等不良生活方式会进一步激活交感神经系统，加重血压升高。而适度休息、保持心态平和等健康生活方式有助于调节交感神经系统活性，降低血压升高的风险。
病史：若肝硬化患者既往有神经系统疾病等病史，可能影响交感神经系统的调节功能，使得交感神经系统兴奋对血压的影响更为复杂，需要在治疗中充分考虑既往病史对交感神经系统的影响。
三、血管内皮功能异常
机制：肝硬化时，肝脏对血管内皮细胞产生的一氧化氮等血管舒张物质合成减少，而内皮素等血管收缩物质产生增多，导致血管内皮功能失衡，血管舒张功能减退，收缩功能相对增强，引起血压升高。大量研究证实，肝硬化患者存在血管内皮功能异常，与血压升高存在相关性。
年龄因素：随着年龄增长，血管内皮本身就存在一定的退行性变化，老年肝硬化患者血管内皮功能异常可能更为严重，在肝硬化致血压高的过程中起更重要作用。
生活方式：吸烟、酗酒等不良生活方式会损伤血管内皮细胞，加重血管内皮功能异常，进而促进血压升高。而健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等有助于维护血管内皮功能，减轻血管内皮功能异常对血压的影响。
病史：既往有血管性疾病病史的肝硬化患者，血管内皮功能异常可能更明显，因为原有血管疾病可能已经对血管内皮造成一定损伤，再加上肝硬化的影响，会进一步加重血压升高的情况。
四、容量负荷增加
机制：肝硬化患者常伴有腹水等情况，导致有效循环血容量相对增多，心脏前负荷增加，心脏需要更大的力量来泵血，同时容量负荷增加刺激压力感受器，反射性引起血压升高。研究显示，肝硬化合并腹水患者容量负荷增加与血压升高密切相关。
年龄因素：老年肝硬化患者心功能可能相对较弱，对容量负荷增加的耐受能力较差，容量负荷增加引起血压升高的反应可能更显著，且老年患者可能同时合并其他心脏疾病，进一步加重血压升高的风险。
生活方式：过量摄入水分等不良生活方式会加重容量负荷，促使血压升高，而合理控制水分摄入等健康生活方式有助于减轻容量负荷，降低血压升高的可能性。
病史：若肝硬化患者既往有心脏疾病病史，容量负荷增加对心脏的影响会更为严重，更容易引起血压升高，需要在治疗中综合考虑心脏病史对容量负荷和血压的影响。
