肝硬化可引发食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征等并发症，食管胃底静脉曲张破裂出血是因门静脉高压致曲张静脉管壁薄易破裂，受腹压增加行为、不良饮食习惯及既往出血史等影响；肝性脑病是因肝脏对有毒物质代谢能力下降致毒性物质蓄积干扰大脑功能，高蛋白饮食、感染及既往发作史等可诱发；感染是因患者免疫力低下、肝脏库普弗细胞功能受损，生活方式不规律、营养不良及基础肝病控制不佳等易引发；肝肾综合征是因肝硬化失代偿期有效循环血容量减少、肾血管收缩致肾功能衰竭，不当治疗、严重并发症病史等会加重风险，不同年龄和性别患者各并发症有不同影响但核心病理过程明确。
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，这些曲张的静脉管壁薄，易受外界因素影响而破裂出血。随着病情进展，门静脉高压持续加重，曲张程度可能进一步加剧，破裂风险升高。
2.影响因素：患者的生活方式如剧烈咳嗽、用力排便等增加腹压的行为，以及不良的饮食习惯如进食粗糙坚硬食物等，都可能诱发食管胃底静脉曲张破裂出血。在病史方面，若既往有过食管胃底静脉曲张破裂出血病史，再次出血的风险会显著增加。对于不同年龄和性别的患者，只要存在肝硬化门静脉高压情况，都面临该出血风险，且年龄较大、女性等人群可能因机体功能相对较弱等因素，在出血后更易出现严重后果。
二、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化患者肝脏对氨等有毒物质的代谢能力下降，血氨等毒性物质蓄积，通过血-脑屏障进入脑组织，干扰大脑的正常功能，引发神经精神症状。随着肝硬化病情的不断恶化，肝功能持续减退，这种代谢紊乱会逐渐加重，肝性脑病的发生风险也随之升高。
2.影响因素：生活方式中高蛋白饮食会增加肠道产氨，从而诱发肝性脑病；感染等情况也可加重机体的代谢紊乱，促使肝性脑病发生。在病史方面，若患者有过肝性脑病发作史，再次发生的可能性较大。不同年龄和性别的肝硬化患者，肝性脑病的发生机制相同，但年龄较大者可能因基础健康状况更差等原因，更易陷入肝性脑病的严重状态，女性患者在激素等因素影响下，可能在肝性脑病的表现上有一些细微差异，但核心病理生理过程是一致的。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者机体免疫力低下，肝脏库普弗细胞功能受损，对细菌的清除能力下降，易发生各种感染，如自发性细菌性腹膜炎等。随着肝硬化病情进展，免疫功能进一步降低，感染的易感性持续增加。
2.影响因素：生活方式不规律、营养不良等会进一步削弱患者的免疫力，增加感染风险。在病史方面，若患者有基础的慢性肝病病史且病情控制不佳，发展为肝硬化后感染的风险更高。不同年龄和性别的肝硬化患者，感染的易感性虽无本质差异，但年龄较小的患者可能因免疫系统相对更不成熟，感染后病情进展可能更快；女性患者在生理周期等因素影响下，可能在感染的临床表现上与男性有一定不同，但核心是感染对肝硬化患者预后的严重影响。
四、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化失代偿期时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，导致肾功能衰竭。随着肝硬化病情的加重，肝脏合成功能、代谢功能等持续恶化，这种肾灌注不足和肾血管收缩的情况会逐渐加重，进而引发肝肾综合征。
2.影响因素：患者的生活方式中过度利尿等不当治疗会进一步减少有效循环血容量，加重肝肾综合征风险。在病史方面，若患者有严重的肝硬化并发症病史，如反复的食管胃底静脉曲张破裂出血等，发生肝肾综合征的风险会显著升高。不同年龄和性别的肝硬化患者，肝肾综合征的发生机制相同，但年龄较大者可能因器官功能衰退更明显等原因，肝肾综合征的预后相对更差，女性患者在肝肾综合征的诊断和治疗中需综合考虑其生理特点，但核心是肾功能衰竭对肝硬化患者生命的严重威胁。
