焦虑症的发病受遗传、神经生化、大脑结构和功能、心理社会、年龄和性别等多因素影响。遗传具倾向，神经生化有递质失衡和内分泌失调，大脑结构功能有改变和异常，心理社会有生活事件、人格、认知方式影响，年龄上儿童青少年和中老年有不同易患情况，性别上女性风险高于男性。
神经生化因素
神经递质失衡：
5-羟色胺（5-HT）：5-HT在调节情绪、情感等方面发挥着重要作用。当5-HT功能降低时，容易出现焦虑等情绪问题。例如，一些抗焦虑药物如选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI），通过增加突触间隙中5-HT的含量来发挥抗焦虑作用，这表明5-HT系统功能异常与焦虑症的发病密切相关。
去甲肾上腺素（NE）：NE系统也参与了情绪的调节。当NE功能亢进时，可能会导致焦虑症状的出现。研究发现，焦虑症患者体内NE的代谢产物水平可能发生变化，提示NE系统的功能失调在焦虑症发病中具有一定意义。
神经内分泌因素：
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的功能失调与焦虑症关系密切。在焦虑状态下，HPA轴被激活，导致糖皮质激素（如皮质醇）分泌增加。长期的皮质醇水平升高会对神经系统产生不良影响，例如影响海马等脑区的神经元功能，而海马与情绪调节、记忆等功能有关，进而可能诱发或加重焦虑症状。
大脑结构和功能异常
脑区结构改变：
影像学研究发现，焦虑症患者的海马、杏仁核等脑区存在结构上的改变。例如，海马体积可能减小，而海马在学习、记忆和情绪调节中起着关键作用。杏仁核与情绪的产生和调节密切相关，焦虑症患者的杏仁核可能存在过度激活的情况，导致对恐惧等情绪刺激的反应过于强烈。
脑区功能异常：
大脑的一些神经回路功能异常也与焦虑症发病相关。例如，前额叶皮质-杏仁核-海马回路在情绪调节中起到重要作用，焦虑症患者该回路的功能可能出现紊乱，使得对情绪的调节和控制能力下降，从而引发焦虑症状。
心理社会因素
生活事件：
重大的生活事件，如亲人离世、失恋、失业、严重的自然灾害等，都可能成为焦虑症的诱发因素。当个体面临这些应激事件时，身体和心理会处于高度紧张状态，如果个体不能很好地应对这些应激，就容易出现焦虑情绪，并可能发展为焦虑症。例如，一项研究发现，经历过重大自然灾害的人群中，焦虑症的患病率明显高于未经历过此类事件的人群。
人格因素：
某些人格特质与焦虑症的发病相关。具有神经质人格特质的人，往往情绪不稳定，更容易体验到负面情绪，对压力的耐受性较低，更容易出现焦虑症状。例如，这类人常常会过度担忧未来的事情，对生活中的小挫折也会放大其影响，从而增加了患焦虑症的风险。此外，具有完美主义倾向、过度内向、孤僻等人格特点的人，在面对生活中的挑战时，也更容易陷入焦虑状态。
认知方式：
个体的认知方式也会影响焦虑症的发病。一些具有消极认知方式的人，往往倾向于用负面的眼光看待事物，对自己的能力和应对困难的信心不足。例如，总是将事情往最坏的方面去设想，过度夸大潜在的危险和威胁，这种认知方式会导致个体长期处于紧张、焦虑的状态，增加了患焦虑症的可能性。
年龄和性别因素
年龄：
儿童青少年：儿童青少年在成长过程中面临学业压力、社交适应等多方面的问题，这些因素可能导致焦虑症的发生。例如，一些小学生可能因为学业竞争、与同学的人际关系等问题出现焦虑情绪，如果得不到及时有效的干预，可能会发展为焦虑症。青少年时期，由于身体内分泌的变化、心理上对自我认同、未来发展等方面的困惑，也更容易出现焦虑症状。
中老年：中老年人群面临退休、健康状况下降等问题，这些生活变化可能成为焦虑症的诱发因素。例如，退休后生活节奏的改变、经济收入的减少等，可能导致中老年人群出现焦虑情绪。同时，随着年龄的增长，身体机能逐渐衰退，对疾病的担忧等也可能引发焦虑症。
性别：
一般来说，女性患焦虑症的风险高于男性。这可能与女性的生理特点有关，例如女性在月经周期、孕期、哺乳期等特殊生理阶段，体内激素水平发生较大变化，容易影响神经内分泌功能，从而增加焦虑症的发病风险。此外，社会文化因素也可能对女性的焦虑症发病产生影响，女性在社会和家庭中可能承担着多种角色，面临更多的压力和挑战，也更容易出现焦虑情绪。
