肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用引发的弥漫性肝损害，病理具广泛肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生等特征，病因包括病毒性肝炎、酒精中毒等多种，临床表现分代偿期（症状较轻）和失代偿期（有肝功能减退及门静脉高压表现），诊断依据病史、临床表现、实验室及影像学检查等，治疗有一般、病因、对症等措施，预防要避免肝病危险因素、定期体检等，特殊人群如儿童、孕妇、老年有各自注意事项。
一、定义
肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用引起的弥漫性肝损害，病理特征为广泛肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬。
二、病因
1.病毒性肝炎：我国肝硬化主要病因，如乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染，持续炎症损伤可进展为肝硬化。
2.酒精中毒：长期大量饮酒致酒精性肝病，逐步发展为肝硬化。
3.非酒精性脂肪性肝炎：代谢紊乱相关的脂肪在肝脏过度沉积，引发炎症损伤，可进展为肝硬化。
4.胆汁淤积：持续胆道梗阻，胆汁淤积损伤肝细胞，长期可导致肝硬化。
5.循环障碍：如慢性心功能不全致肝淤血，长期缺氧损伤肝细胞引发肝硬化。
6.工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷等毒物或服用异烟肼等药物，损伤肝细胞致肝硬化。
7.代谢障碍：如肝豆状核变性（铜代谢障碍）、血色病（铁代谢障碍）等，异常物质沉积损伤肝脏。
8.免疫紊乱：自身免疫性肝炎等免疫异常疾病，机体免疫反应损伤肝细胞导致肝硬化。
9.寄生虫感染：如血吸虫病，虫卵沉积致肝纤维化，进而发展为肝硬化。
三、临床表现
（一）代偿期
症状较轻，可无特异性表现，部分患者有乏力、食欲减退、腹部不适等，肝脏轻度肿大，质地偏硬，脾轻度肿大。
（二）失代偿期
1.肝功能减退表现：消瘦、乏力、食欲减退、腹胀、恶心呕吐，可有出血倾向（如鼻衄、牙龈出血）、贫血，内分泌紊乱（如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、女性月经失调）等。
2.门静脉高压表现：脾大、腹水、食管胃底静脉曲张（易破裂致上消化道大出血）。
四、诊断
1.病史：有病毒性肝炎、长期饮酒、胆道疾病等相关病史。
2.临床表现：出现肝功能减退及门静脉高压相关表现。
3.实验室检查：肝功能异常（如白蛋白降低、球蛋白升高、转氨酶升高等），肝炎病毒标志物阳性（如HBsAg阳性等），凝血功能异常等。
4.影像学检查：B超可见肝脏实质回声不均、脾大、门静脉增宽等；CT或MRI可显示肝脏形态改变、腹水等。
5.肝穿刺活检：若有肝组织病理典型改变（如假小叶形成）可确诊。
五、治疗
1.一般治疗：休息，避免劳累，高热量、高蛋白、维生素丰富且易消化饮食，严禁饮酒。
2.病因治疗：如乙肝肝硬化需抗病毒治疗（如核苷类似物）；酒精性肝硬化需严格戒酒。
3.对症治疗：
腹水治疗：限制钠、水摄入，使用利尿剂（如呋塞米等），必要时放腹水、输注白蛋白。
食管胃底静脉曲张破裂出血治疗：采取药物（如生长抑素）、内镜治疗、介入或手术治疗等。
肝性脑病治疗：限制蛋白摄入，使用乳果糖等药物酸化肠道、减少氨吸收等。
六、预防
1.避免肝病危险因素：戒酒，预防病毒性肝炎传播（如接种乙肝疫苗、避免不安全注射等）。
2.定期体检：高危人群（如乙肝携带者、长期饮酒者等）定期检测肝功能、肝脏超声等，早期发现肝脏病变并干预。
3.管理基础疾病：如积极控制糖尿病、高脂血症等代谢性疾病，减少非酒精性脂肪性肝炎发生风险。
七、特殊人群注意事项
1.儿童肝硬化：需重视遗传代谢性疾病等病因，早期诊断干预，关注生长发育影响，避免使用肝毒性药物。
2.孕妇肝硬化：需评估病情对胎儿影响，加强孕期监测，注意分娩方式选择及产后出血等风险，同时管理自身肝硬化病情。
3.老年肝硬化：更关注并发症预防，如积极防治腹水、感染等，注意基础疾病与肝硬化的相互影响，用药需谨慎评估肝肾功能。
