糖尿病分为1型和2型，发病机制分别为自身免疫致1型胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对不足、2型胰岛素抵抗伴β细胞功能减退；临床特点是1型起病急、有“三多一少”及易酮症酸中毒，2型起病隐匿、“三多一少”不典型、慢性并发症多；实验室检查1型胰岛素等低、自身抗体阳性，2型胰岛素等早期正常或偏高、自身抗体阴性；治疗上1型终身胰岛素治疗，2型先生活方式干预，不达标用口服药，后期或用胰岛素，肥胖2型有减重手术可选。
一、发病机制
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。遗传因素在其中起重要作用，某些特定基因位点的变异会增加发病风险，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应，从而引发1型糖尿病，多发生于儿童及青少年，但也可见于其他年龄段人群。
2.2型糖尿病：胰岛素抵抗是其主要发病机制之一，即机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能正常发挥作用，同时伴有胰岛β细胞功能逐渐减退。其发生与多种因素相关，遗传易感性是基础，家族中有2型糖尿病患者的个体患病风险增加，此外，不健康的生活方式影响显著，如高热量饮食、缺乏运动、肥胖等，随着年龄增长，发病风险也会增加，多见于成年人，但近年来由于肥胖儿童增多等因素，儿童和青少年中2型糖尿病也有增多趋势。
二、临床特点
1.1型糖尿病：起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，病情较重时容易发生酮症酸中毒等急性并发症。发病年龄跨度较大，但以儿童和青少年居多，一旦发病，需依赖外源性胰岛素治疗来维持生命和控制血糖。
2.2型糖尿病：起病相对隐匿，很多患者早期无明显症状，往往是通过体检等发现血糖升高。“三多一少”症状不典型或较轻，多数患者体型肥胖，病情进展相对缓慢，急性并发症如酮症酸中毒较少见，但慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等发生率较高，在疾病发展过程中，早期可能通过生活方式干预和口服降糖药物控制血糖，后期可能也需要胰岛素治疗。
三、实验室检查特点
1.1型糖尿病：血清胰岛素和C肽水平显著降低，因为胰岛β细胞受损，分泌胰岛素减少。自身抗体检查常呈阳性，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等阳性率较高，这些自身抗体的检测有助于1型糖尿病的诊断和分型。
2.2型糖尿病：血清胰岛素和C肽水平早期正常或甚至偏高，随着病情进展逐渐降低；自身抗体检测多为阴性；血糖升高程度相对1型糖尿病可能较轻，但也有个体差异，早期空腹血糖可能轻度升高，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）可用于更准确评估血糖代谢情况，显示胰岛素分泌高峰延迟等异常。
四、治疗方法
1.1型糖尿病：终身需要胰岛素治疗，根据患者的血糖情况、饮食、运动等调整胰岛素的剂量和剂型。同时需要加强血糖监测，根据血糖结果精细调整治疗方案。在生活方式方面，需要合理安排饮食，保证营养均衡，适合的运动锻炼也很重要，但运动时要注意避免低血糖等情况。对于儿童患者，要关注其生长发育情况，胰岛素的使用需要根据儿童的体重、血糖波动等进行个体化调整，家长需要学习胰岛素注射等相关技能。
2.2型糖尿病：首先采取生活方式干预，包括控制饮食（合理控制总热量摄入，均衡营养，减少高热量、高脂肪、高糖食物的摄入）、增加运动量（每周至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑等）。如果生活方式干预不能使血糖控制达标，则考虑使用口服降糖药物治疗，药物包括促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类等）、增加胰岛素敏感性的药物（如双胍类、噻唑烷二酮类等）、延缓碳水化合物吸收的药物（如α-糖苷酶抑制剂等）。当口服降糖药物治疗效果不佳或病情进展到一定程度时，也需要使用胰岛素治疗。对于肥胖的2型糖尿病患者，减重手术等也可能是一种治疗选择，但有严格的适应证。在治疗过程中同样需要密切监测血糖，关注慢性并发症的发生发展，对于不同年龄的患者，如老年患者要注意避免低血糖等不良反应，儿童患者要兼顾生长发育与血糖控制。
