重度高血钾对神经肌肉和心肌兴奋性均有影响，早期神经肌肉兴奋性增高、心肌兴奋性增高，重度时神经肌肉和心肌兴奋性均降低，其机制与神经肌肉细胞和心肌细胞的钠钾通道功能及离子跨膜流动异常有关，且不同年龄、性别、基础健康状况人群表现和反应有差异。
一、重度高血钾对神经肌肉兴奋性的影响
（一）早期阶段
当血钾浓度轻度升高时，神经肌肉兴奋性会增高。此时细胞膜内外钾离子浓度差减小，静息电位（RP）绝对值变小，与阈电位（TP）的距离缩短，神经肌肉容易发生兴奋。例如，在实验动物模型中观察到，轻度高血钾时神经肌肉的动作电位更容易被触发，表现为肌肉的应激性增强，轻微刺激就可能引起肌肉收缩。对于不同年龄人群，儿童由于神经肌肉系统发育尚未完全成熟，对高血钾的耐受性相对更差，轻度高血钾就可能出现较明显的神经肌肉兴奋性增高表现，如肌肉震颤等；而成年人在早期轻度高血钾时可能先表现为感觉异常，如口周、四肢末端的麻木感。
（二）重度阶段
随着血钾浓度进一步升高达到重度高血钾水平（一般血清钾浓度＞7mmol/L），神经肌肉兴奋性会降低甚至消失。这是因为严重高血钾时，细胞膜对钾离子的通透性显著增高，细胞内钾大量外流，导致静息电位绝对值显著增大，静息电位与阈电位之间的距离过大，神经肌肉细胞处于超极化状态，不易发生兴奋。此时患者会出现肌肉无力，从四肢肌肉逐渐向躯干发展，严重时可累及呼吸肌，导致呼吸肌无力，危及生命。对于不同性别，在重度高血钾导致神经肌肉兴奋性降低方面，没有明显的性别差异，但在基础健康状况不同时有所体现，如有基础肾脏疾病的患者，本身肾脏排钾功能障碍，更容易发生重度高血钾，且神经肌肉兴奋性降低的表现可能更早更严重。
二、重度高血钾对心肌兴奋性的影响
（一）早期变化
在重度高血钾早期，心肌兴奋性会增高。这是由于细胞外钾离子浓度升高，使心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，细胞膜电位轻度去极化，静息电位绝对值减小，接近阈电位，心肌细胞的兴奋性增高。通过心电图等检查可以发现，早期高血钾时可能出现T波高尖等改变，提示心肌兴奋性增高。不同年龄人群中心肌对高血钾的早期反应有所不同，儿童心肌细胞相对稚嫩，早期高血钾时心肌兴奋性增高的表现可能在心电图上更早出现异常，如T波改变比成年人更为明显；成年人在早期高血钾时可能先有心率加快等表现，与心肌兴奋性增高导致心肌活动增强有关。
（二）重度阶段
当血钾浓度严重升高时，心肌兴奋性会降低。因为严重高血钾时，细胞膜对钾离子的通透性极度增高，细胞内钾大量外流，静息电位绝对值显著增大，心肌细胞处于超极化状态，阈电位水平相对不变，导致静息电位与阈电位之间的距离过大，心肌细胞不易兴奋。此时心电图会出现一系列典型改变，如P波振幅降低、P波增宽甚至消失，QRS波群增宽等，严重时可出现心脏传导阻滞甚至心脏停搏。对于有基础心脏疾病的患者，如冠心病患者，本身心肌功能就存在一定问题，重度高血钾导致的心肌兴奋性降低会使心脏事件发生的风险大幅增加，需要更加密切的监测和及时干预。而老年患者由于心脏储备功能下降，对重度高血钾导致的心肌兴奋性变化更为敏感，更容易出现严重的心脏并发症。
三、相关机制的分子基础
（一）神经肌肉兴奋性变化的分子机制
神经肌肉细胞的兴奋性与细胞膜上的钠钾通道功能密切相关。正常情况下，钠钾通道维持着细胞内外的离子平衡，从而保证静息电位和动作电位的正常产生。在高血钾时，细胞外钾离子浓度升高，影响钠钾通道的开放和关闭。对于神经肌肉细胞，钾离子浓度升高使钾通道过度开放，导致细胞内钾外流过多，静息电位异常，进而影响兴奋性。例如，研究发现高血钾时钠通道的激活和失活过程受到干扰，影响了动作电位的正常产生，这从分子水平解释了高血钾对神经肌肉兴奋性的影响机制。不同年龄人群中，由于细胞内各种离子通道蛋白的表达和功能存在差异，对高血钾的分子反应有所不同。儿童神经肌肉细胞中的钠钾通道蛋白在发育过程中，对高血钾的敏感性可能与成年人不同，这也导致了不同年龄人群在高血钾时神经肌肉兴奋性变化的差异表现。
（二）心肌兴奋性变化的分子机制
心肌细胞的兴奋性同样依赖于细胞膜上的离子通道，主要是钠通道和钾通道。在高血钾时，细胞外高钾抑制钠通道的开放，使钠内流减少，动作电位0期去极化速度减慢、幅度减小，影响心肌细胞的兴奋传导。同时，高钾对钾通道的过度激活作用，导致心肌细胞复极化过程异常，进一步影响心肌的兴奋性。例如，研究表明严重高血钾时心肌细胞的钾通道亚型（如内向整流钾通道等）功能发生改变，使得钾离子的跨膜流动异常，从而引起心肌兴奋性的改变。对于不同性别和不同基础健康状况的人群，其心肌细胞离子通道的基因多态性等因素会影响对高血钾的分子反应，比如有心脏离子通道病遗传背景的人群，在高血钾时心肌兴奋性变化的机制可能更为复杂，更容易出现严重的心脏并发症。
