高钾血症时心电图有早期和进展期改变，早期有T波高尖、Q-T间期缩短，进展期有P波低平或消失、QRS波群增宽、S-T段压低，其机制分别是高钾使复极化3期钾离子外流加快致T波高尖、复极化加速致Q-T间期缩短、高钾使心房肌除极受抑制致P波低平或消失、高钾使心室肌0期去极化减慢致QRS波群增宽、高钾干扰心室肌早期复极化致S-T段压低，且成人和儿童因心肌细胞特性略有差异但基本机制一致。
一、高钾血症心电图的变化
1.早期改变
T波高尖：高钾血症时，心肌细胞外钾离子浓度升高，使心肌细胞复极化3期加速，动作电位时程缩短，心电图上表现为T波高尖，基底部变窄，呈“帐篷状”T波，这种改变常见于血钾浓度轻度升高时，如血钾在5.5-7.0mmol/L左右，在儿童和成人中均可出现，儿童由于心肌细胞的生理特点，可能对血钾变化的敏感性略有不同，但基本的T波改变机制相似。
Q-T间期缩短：由于复极化加速，Q-T间期会缩短，这也是高钾血症早期心电图的表现之一，在成年高钾血症患者中较为常见，儿童患者也可能出现，但需要结合具体的血钾水平和个体的心脏生理状况来判断。
2.进展期改变
P波低平或消失：当血钾进一步升高，达到7.0-9.0mmol/L时，心房肌受抑制，P波振幅降低，甚至P波消失。这是因为高钾影响了心房肌的除极过程，在成人和儿童患者中均可能出现该表现，儿童的心房肌相对较稚嫩，对高钾的反应可能在血钾升高程度相对较低时就出现P波的改变。
QRS波群增宽：随着血钾继续升高，心室肌的除极时间延长，QRS波群增宽。一般血钾在7.0-10.0mmol/L时，QRS波群开始明显增宽，在成人和儿童中均可观察到，儿童由于心肌细胞的电生理特性，可能在相同血钾水平下QRS波群增宽的程度与成人有所差异，但基本机制都是高钾影响了心室肌的除极过程。
S-T段压低：部分高钾血症患者还可能出现S-T段压低的改变，这与心肌细胞的电活动异常有关，在成年高钾血症患者中较为常见，儿童患者也可能出现，但相对不如T波高尖、QRS波群增宽等表现典型。
二、高钾血症心电图变化的机制
1.T波高尖的机制
正常情况下，心肌细胞复极化3期主要是钾离子外流。当血钾升高时，细胞外钾离子浓度升高，使心肌细胞复极化3期钾离子外流速度加快，动作电位时程缩短，导致T波高尖。在细胞电生理层面，细胞膜对钾离子的通透性改变，钾离子外流的平衡电位影响了复极化过程，从而表现为T波的变化，这种机制在成人和儿童的心肌细胞中都是适用的，只是儿童心肌细胞的离子通道特性可能略有不同，但基本的离子流变化原理是一致的。
2.Q-T间期缩短的机制
由于高钾使复极化加速，动作电位时程（包括0期去极化、1期、2期、3期和4期）中的复极化3期时间明显缩短，而Q-T间期主要反映心室肌的复极化过程，所以Q-T间期会缩短。无论是成人还是儿童，只要存在高钾血症，都会因为复极化过程的改变而出现Q-T间期缩短，儿童的心肌细胞动作电位时程本身相对较短，所以高钾导致的复极化加速对Q-T间期的影响可能在血钾水平相对较低时就表现出来。
3.P波低平或消失的机制
心房肌细胞的除极也受到高钾血症的影响。高钾使心房肌细胞的兴奋性降低，除极过程受到抑制，导致P波振幅降低甚至消失。在成人和儿童中，心房肌细胞都依赖正常的离子浓度来维持正常的除极功能，高钾破坏了这种离子平衡，进而影响心房肌的除极，出现P波的改变。儿童的心房肌细胞在发育过程中，离子通道的功能还未完全成熟，所以对高钾的耐受性相对较差，更容易出现P波的异常。
4.QRS波群增宽的机制
心室肌细胞的除极过程也受到高钾血症的影响。高钾使心室肌细胞的0期去极化速度减慢，除极时间延长，导致QRS波群增宽。心室肌细胞的离子通道，如钠通道等，在高钾环境下功能受到抑制，钠内流减少，影响了0期去极化的速度和幅度，从而使QRS波群增宽。成人和儿童的心室肌细胞都存在这样的离子通道，只是儿童心室肌细胞的钠通道等离子通道的特性与成人有差异，所以在相同血钾水平下，QRS波群增宽的表现可能有所不同，但基本的离子通道功能受高钾影响的机制是相同的。
5.S-T段压低的机制
S-T段反映心室肌的早期复极化过程。高钾血症时，心肌细胞的电活动异常，影响了早期复极化的过程，导致S-T段压低。具体来说，可能与心肌细胞的离子流变化导致复极化早期的电位变化异常有关，无论是成人还是儿童，高钾血症都干扰了心室肌早期复极化的正常离子平衡，从而出现S-T段压低的心电图改变。
