高钾血症是血清钾浓度高于5.0mmol/L的病理状态，正常血钾3.5-5.0mmol/L，钾离子有重要生理功能；常见病因有摄入过多（饮食或静脉补钾过快过多）、排出减少（肾脏疾病或肾上腺皮质功能减退）、细胞内钾离子释放过多（组织损伤或酸中毒）；临床表现有对神经肌肉（轻度感觉异常、肌肉酸痛，严重肌肉无力甚至呼吸肌麻痹）和心血管系统（心律失常、心电图特征性改变）的影响；靠血清钾测定诊断，需结合病史等明确病因；治疗原则为立即停钾，通过使钾转入细胞内（输葡萄糖胰岛素、碳酸氢钠）、促进排出体外（排钾利尿剂、透析）降低血钾，心律失常时用钙剂对抗。
1.正常血钾范围及血钾的生理作用
正常血清钾浓度维持在3.5~5.0mmol/L，钾离子在体内有着重要的生理功能，它参与维持细胞的正常代谢、渗透压及酸碱平衡，还对心肌和神经肌肉的兴奋性有着重要影响。例如，钾离子是维持细胞内渗透压的主要离子，对细胞的新陈代谢过程起着关键作用；在神经肌肉兴奋性方面，适当浓度的血钾能保证神经肌肉的正常应激性，当血钾异常时，会影响神经冲动的传导和肌肉的收缩功能。
2.高钾血症的常见病因
摄入过多：
饮食方面：在正常肾功能情况下，大量摄入含钾高的食物一般不会导致高钾血症，但对于肾功能不全的患者，若不注意限制含钾食物的摄入，就容易引起血钾升高。比如肾功能不全患者过量食用香蕉、橘子等含钾丰富的水果，就可能使血钾水平超出正常范围。
静脉补钾过快过多：在临床治疗中，如果静脉补钾的速度过快或者补钾的总量过多，且患者的肾功能不能及时将过多的钾排出体外，就会导致血钾迅速升高。例如，在一些严重脱水需要大量补液的患者治疗中，若补钾方案不合理，就可能引发高钾血症。
排出减少：
肾脏疾病：各种原因引起的肾功能不全，如急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期等，肾脏排钾功能明显减退，导致钾离子在体内潴留。急性肾衰竭少尿期时，肾小球滤过率显著下降，钾离子排出减少，同时肾小管的排钾功能也受损，进一步加重高钾血症的发生。
肾上腺皮质功能减退：肾上腺皮质激素尤其是醛固酮具有促进肾脏排钾的作用，当肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，肾脏排钾减少，从而引起血钾升高。
细胞内钾离子释放过多：
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、挤压综合征等情况，细胞大量破坏，细胞内的钾离子释放到细胞外液中，导致血钾升高。例如，挤压综合征患者由于肌肉组织受到严重挤压，大量肌细胞坏死，细胞内的钾离子释放，可迅速引起高钾血症。
酸中毒：酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。比如糖尿病酮症酸中毒患者，由于体内酸性物质堆积，会出现血钾升高的情况。
3.高钾血症的临床表现
对神经肌肉的影响：轻度高钾血症时，患者可能会出现肢体感觉异常、肌肉酸痛等症状；随着血钾浓度进一步升高，可出现肌肉无力，从四肢远端逐渐向近端发展，严重时可累及躯干肌肉，甚至导致呼吸肌麻痹，危及生命。儿童患者由于肌肉系统相对敏感，高钾血症时肌肉无力等表现可能更为明显，需密切关注呼吸情况。
对心血管系统的影响：高钾血症对心血管系统的影响较为严重，可引起心律失常，如心动过缓、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等，严重时可导致心脏骤停。不同年龄的患者心血管系统对高钾血症的反应可能有所不同，儿童患者心脏传导系统相对脆弱，更易出现严重的心律失常。心电图可出现特征性改变，如T波高尖、QRS波增宽等。
4.高钾血症的诊断
主要依靠血清钾测定，血清钾浓度>5.0mmol/L即可诊断为高钾血症。同时，还需要结合患者的病史、临床表现以及其他相关检查，如肾功能检查、血气分析等，以明确高钾血症的病因。例如，通过肾功能检查可以判断患者是否存在肾功能不全，血气分析可以了解患者是否存在酸中毒等情况，从而为治疗提供依据。
5.高钾血症的治疗原则
立即停止钾的摄入：停止食用含钾高的食物，停止静脉补钾等。
降低血钾浓度：
使钾离子转入细胞内：可静脉输注葡萄糖溶液和胰岛素，促进钾离子进入细胞内；对于有碱中毒倾向的患者，可静脉输注碳酸氢钠溶液，不仅可以纠正碱中毒，还能促使钾离子进入细胞内。
促进钾离子排出体外：对于肾功能不全引起的高钾血症，可使用排钾利尿剂，如呋塞米等；对于严重高钾血症患者，还可采用血液透析或腹膜透析的方法，迅速降低血钾浓度。儿童患者由于肾脏功能相对不完善，在选择治疗方法时需更加谨慎，血液透析等治疗需严格掌握适应证和操作规范。
对抗心律失常：如果高钾血症患者出现严重的心律失常，可静脉注射钙剂，如氯化钙或葡萄糖酸钙，以对抗钾离子对心肌的毒性作用。
总之，高钾血症是一种需要重视的电解质紊乱情况，了解其相关知识对于早期发现、诊断和治疗具有重要意义。不同人群在高钾血症的发生、发展及治疗过程中可能存在差异，需要根据具体情况进行个体化的处理。
