神经系统疾病相关原因有致脑梗死的脑部血液循环障碍缺血缺氧致肢体类似瘫痪及与基础病相关、脑出血的非外伤性脑实质内血管破裂致肢体运动障碍及高血压为常见病因、脊髓病变的脊髓炎肿瘤等致神经信号传导障碍致肢体运动感觉障碍；肌肉疾病相关原因有重症肌无力的神经-肌肉接头处传递功能障碍致部分或全身骨骼肌无力极易疲劳及与遗传因素有关、进行性肌营养不良症的遗传性肌肉变性疾病因基因缺陷致肌肉逐渐萎缩无力；电解质紊乱相关原因有低钾血症血清钾浓度低于致神经-肌肉兴奋性降低致肌肉无力及长期禁食大量呕吐腹泻应用利尿剂等致、高钾血症血清钾浓度高于致影响神经-肌肉传导致肌肉无力麻痹及肾功能不全挤压伤大量输入库存血等致；心理因素相关原因有癔症性瘫痪受强烈精神刺激无器质性病变基础致肢体运动功能丧失及心理疏导重要。
脑梗死：是由于脑部血液循环障碍，缺血、缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。当负责运动调控区域的脑梗死发生时，可能影响神经传导，导致肢体出现类似“静如瘫痪”的表现。例如大脑中动脉闭塞等情况，会使对侧肢体出现不同程度的运动障碍，可表现为肢体活动受限，看似瘫痪。其发病与高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病密切相关，高血压患者血管壁承受压力大，易发生血管损伤，进而形成血栓导致脑梗死；高血脂会使血液黏稠度增加，血流缓慢，利于血栓形成；糖尿病患者血糖控制不佳时，会引起血管病变，增加脑梗死风险。
脑出血：是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血。出血部位的血肿会压迫周围脑组织，影响神经功能。若出血发生在支配运动的脑区，会导致相应肢体运动功能障碍。比如壳核出血，常累及内囊，引起对侧偏瘫等症状，表现为肢体不能活动，如同瘫痪状态。高血压是脑出血最常见的病因，长期高血压使脑血管弹性减退，形成微动脉瘤，血压骤然升高时易破裂出血。
脊髓病变：脊髓是连接大脑和肢体的重要通路，脊髓炎、脊髓肿瘤等病变可影响神经信号的传导。脊髓炎多由病毒感染等免疫因素引起，炎症累及脊髓后，会导致受损节段以下的肢体运动、感觉等功能障碍，出现肢体无力、瘫痪样表现。脊髓肿瘤则是脊髓内或脊髓周围生长的肿瘤，随着肿瘤增大，压迫脊髓，逐步出现肢体运动障碍，从轻微的活动不灵活到严重的瘫痪。
肌肉疾病相关原因
重症肌无力：是一种自身免疫性疾病，主要是神经-肌肉接头处传递功能障碍。患者体内产生的抗体破坏了神经-肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致肌肉收缩无力。常见表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息后减轻。例如眼外肌受累时可出现眼睑下垂、复视等，四肢肌肉受累时会出现肢体无力，严重时如同瘫痪，且具有晨轻暮重的特点，即早上症状相对较轻，傍晚或劳累后加重。其发病与遗传因素有一定关系，某些遗传缺陷可能使机体更容易产生异常抗体攻击自身组织。
进行性肌营养不良症：是一组遗传性肌肉变性疾病，主要由于基因缺陷导致肌肉逐渐萎缩、无力。不同类型的进行性肌营养不良症发病年龄和累及肌肉部位有所不同，如杜氏肌营养不良症多见于男性儿童，通常在3-5岁发病，初始表现为行走缓慢、易跌倒，随着病情进展，逐渐出现肢体近端肌肉无力，进而发展为全身肌肉萎缩、无力，最终可能导致瘫痪。基因缺陷是其根本原因，异常基因导致肌肉细胞内缺乏正常的蛋白，影响肌肉正常结构和功能。
电解质紊乱相关原因
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。钾离子对维持神经-肌肉的兴奋性至关重要，低钾时神经-肌肉兴奋性降低，可出现肌肉无力，严重时可导致肢体瘫痪，从四肢肌肉开始，逐渐累及躯干肌肉。常见于长期禁食、大量呕吐、腹泻、应用利尿剂等情况。长期禁食的患者若没有及时补充钾元素，易发生低钾血症；大量呕吐、腹泻会使钾离子随消化液大量丢失；利尿剂的使用会增加钾离子的排出。对于儿童来说，腹泻是导致低钾血症的常见原因之一，儿童肠道功能相对较弱，腹泻时钾丢失较多，若未及时补充，就可能出现肌肉无力表现。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L时称为高钾血症。严重高钾血症时可影响神经-肌肉的传导，导致肌肉无力、麻痹，起始于四肢，然后向躯干发展，严重时可累及呼吸肌。高钾血症常见于肾功能不全、挤压伤、大量输入库存血等情况。肾功能不全患者肾脏排钾减少，易导致血钾升高；挤压伤时细胞内的钾释放到血液中，引起血钾升高；库存血中红细胞破坏较多，钾离子释放，大量输入库存血可使血钾急剧升高。
心理因素相关原因
癔症性瘫痪：在一些受到强烈精神刺激的人群中可能出现，如突然的重大生活事件打击等。患者并无器质性病变基础，而是由于心理因素导致的功能性运动障碍。表现为肢体运动功能丧失，如同瘫痪，但神经系统检查无相应的阳性体征。例如一位经历亲人突然离世的患者，可能会出现肢体不能活动的癔症性瘫痪表现。心理因素通过影响神经系统的调节功能，导致肌肉出现功能性障碍。对于这类患者，心理疏导非常重要，因为其发病与心理应激密切相关，通过专业的心理干预，帮助患者缓解精神压力，消除心理障碍，有助于恢复肢体功能。
