子宫内膜癌有组织学类型分型（包括内膜样癌、浆液性癌、黏液性癌、透明细胞癌）、分子分型（包括POLE超突变型、微卫星不稳定/错配修复缺陷型、拷贝数高突变型、拷贝数低突变型）以及临床病理分期分型（Ⅰ期局限于子宫体、Ⅱ期侵犯宫颈间质无宫体外蔓延、Ⅲ期局部和或区域转移、Ⅳ期侵犯膀胱直肠黏膜或远处转移），不同分型分期的子宫内膜癌在病理特征、预后及治疗方案等方面各有特点。
1.内膜样癌：是最常见的类型，约占子宫内膜癌的80%-90%。镜下可见不同分化程度的腺管结构，高分化者腺管排列规则，与正常子宫内膜腺体相似；中分化者腺管大小不等、形态不规则；低分化者则腺管结构消失，呈实性癌块。其发生可能与长期雌激素刺激有关，在肥胖、高血压、糖尿病等雌激素水平升高相关的人群中相对多见。
2.浆液性癌：占子宫内膜癌的10%左右，恶性程度高，易发生腹膜转移、淋巴转移及血行转移。镜下特征为复杂的乳头样结构，细胞核异型性明显，有砂粒体形成。患者预后相对较差，发病年龄相对较高，可能与基因异常等因素有关。
3.黏液性癌：约占子宫内膜癌的5%-10%，肿瘤由分化良好的黏液细胞构成，形成腺管或黏液池。其生物学行为相对较内膜样癌温和，但也需结合其他因素综合判断预后，发病机制可能与黏液腺的异常增生有关。
4.透明细胞癌：占子宫内膜癌的5%左右，癌细胞呈实性片状、腺管或乳头状排列，癌细胞胞质丰富、透明，细胞核异型性明显。恶性程度较高，易早期转移，发病可能与特定的细胞分化异常等因素相关。
分子分型
1.POLE超突变型：此类肿瘤中POLE基因存在高度体细胞突变，肿瘤突变负荷高。患者预后相对较好，常发生于较年轻的女性，可能与DNA错配修复功能异常有关，在分子水平上有独特的基因改变特征。
2.微卫星不稳定/错配修复缺陷型（MSI-H/dMMR）：肿瘤存在微卫星不稳定，错配修复基因（如MLH1、MSH2等）发生缺陷。这类肿瘤免疫原性较高，对免疫治疗可能有较好的响应，发病机制主要是错配修复基因的功能丧失，在家族性子宫内膜癌中可能有一定的遗传倾向。
3.拷贝数高突变型：肿瘤具有大量的基因拷贝数改变，分子特征复杂，恶性程度较高，预后相对较差，其发生与基因组的不稳定等多种分子机制相关。
4.拷贝数低突变型：基因拷贝数改变较少，生物学行为相对相对较为惰性，预后相对较好，发病机制可能与较为稳定的基因组状态有关。
临床病理分期分型
1.Ⅰ期：肿瘤局限于子宫体。ⅠA期为肿瘤浸润深度小于等于1/2肌层；ⅠB期为肿瘤浸润深度大于1/2肌层。此期患者根据组织学类型、分化程度等因素决定后续治疗方案，年轻有生育需求的患者可能在符合条件下考虑保留生育功能的治疗，但需严格评估。
2.Ⅱ期：肿瘤侵犯宫颈间质，但无宫体外蔓延。此期患者治疗多采用手术-放疗联合的方式，对于不同的组织学类型和分子分型，治疗方案的细节可能有所调整，需要综合多方面因素制定个性化方案。
3.Ⅲ期：局部和（或）区域转移。ⅢA期为肿瘤侵犯子宫浆膜层和（或）附件；ⅢB期为阴道和（或）宫旁受累；ⅢC期为盆腔和（或）腹主动脉旁淋巴结转移。此期患者预后相对较差，治疗方案更加复杂，常需要综合手术、放疗、化疗等多种手段，分子分型在指导治疗选择上也有一定作用，比如MSI-H/dMMR型可能对免疫治疗有一定反应。
4.Ⅳ期：肿瘤侵犯膀胱和（或）直肠黏膜，和（或）远处转移。ⅣA期为肿瘤侵犯膀胱和（或）直肠黏膜；ⅣB期为远处转移，包括腹腔内转移和（或）腹股沟淋巴结转移。此期患者治疗以姑息治疗为主，改善生活质量为重要目标，分子分型对于一些靶向治疗药物的选择可能有参考价值，但整体治疗效果相对较差。
