多种疾病可引发骨质疏松，其中以内分泌代谢性疾病、风湿免疫性疾病、慢性肝肾疾病、恶性肿瘤及长期活动障碍相关疾病较为常见，具体如下：
一、内分泌代谢性疾病
1. 甲状旁腺功能亢进症：甲状旁腺激素分泌过多，促进破骨细胞活性，骨吸收增加，骨量减少。多见于中老年女性，常伴随血钙升高、血磷降低，骨密度检测显示腰椎、髋部骨量显著下降。
2. 糖尿病：1型糖尿病患者因胰岛素缺乏影响成骨细胞功能，2型糖尿病因胰岛素抵抗导致骨代谢失衡，尤其1型糖尿病患者骨量丢失速度较同龄人快30%~40%。
3. 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过量加速骨转换，成骨与破骨细胞活性均增强，但破骨细胞活性增强占优，导致骨量减少，患者骨密度T值常低于-2.5SD。
4. 性激素缺乏相关疾病：绝经后女性因雌激素骤降，卵巢早衰、性腺功能减退症患者（无论性别）因睾酮或雌激素水平不足，骨形成减少，骨吸收增加，是女性和老年男性骨质疏松的主要继发性原因，女性绝经后5~10年骨量丢失速率达每年1%~2%。
二、风湿免疫性疾病
1. 类风湿关节炎：慢性炎症导致关节滑膜增生，释放IL-6、TNF-α等炎症因子，促进破骨细胞活化，骨侵蚀与骨丢失同步发生，患者颈椎、掌指骨骨密度较同龄人降低20%~30%，且疾病活动期骨量丢失更显著。
2. 系统性红斑狼疮：自身抗体直接攻击骨基质及成骨细胞，同时炎症反应与免疫复合物沉积抑制成骨细胞功能，导致骨量减少，长期病程患者髋部骨折风险较普通人群高2~3倍。
三、消化系统疾病
1. 乳糜泻：因麸质不耐受引发肠道吸收不良，钙、维生素D吸收障碍，长期可导致低钙血症，刺激甲状旁腺激素分泌，继发骨量丢失，患者骨密度T值常低于-2.0SD，且儿童患者易出现生长发育迟缓。
2. 炎症性肠病：克罗恩病或溃疡性结肠炎患者因慢性肠道炎症及营养吸收障碍，炎症因子影响骨代谢，同时维生素D、钙吸收减少，疾病活动期骨密度下降速率达每年1.5%~2%。
四、慢性肾脏疾病
慢性肾衰竭：肾功能不全导致活性维生素D合成不足，肠道钙吸收减少；磷排泄障碍引发高磷血症，刺激甲状旁腺激素分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，最终骨吸收增加，骨量减少。3期以上慢性肾病患者骨质疏松患病率达50%~60%，儿童患者因生长发育阶段肾性骨病更易出现骨骼畸形。
五、神经系统疾病
1. 脊髓损伤或长期卧床：长期缺乏活动导致肌肉负荷不足，骨组织缺乏机械刺激，成骨细胞活性降低，破骨细胞活性相对增强，引发废用性骨质疏松，卧床患者3个月内骨量可丢失10%~15%。
2. 帕金森病：运动功能障碍导致日常活动减少，肌肉萎缩伴随骨量丢失，尤其在疾病晚期更为明显，患者髋部骨密度较同龄健康人群降低25%~30%。
六、恶性肿瘤
1. 多发性骨髓瘤：肿瘤细胞直接浸润骨骼，分泌破骨细胞活化因子，同时抑制成骨细胞功能，导致广泛骨破坏与骨质疏松，患者椎体压缩性骨折发生率达40%~50%。
2. 白血病：骨髓造血功能异常，肿瘤细胞浸润骨骼，抑制正常骨形成，同时释放细胞因子刺激破骨细胞，引发骨量减少，儿童白血病患者长期治疗后骨密度较同龄人低20%~25%。
七、其他慢性疾病
长期活动障碍性疾病（如严重心肺疾病、中风后遗症）：患者因活动受限导致骨组织缺乏机械应力刺激，骨形成减少，引发骨质疏松，活动量减少10%以上的人群骨量丢失速率增加15%~20%。
老年患者因多疾病叠加（如糖尿病合并类风湿关节炎）、女性绝经后激素水平下降等因素，骨质疏松风险显著增加；儿童患者需关注慢性疾病对生长发育的影响，如乳糜泻、慢性肾病等导致的营养吸收障碍；长期使用糖皮质激素治疗的患者（如类风湿关节炎患者）虽药物因素为主，但原发病本身仍可能加速骨量丢失。
