高血糖和糖尿病的区别主要体现在定义本质、诊断标准、病因机制、临床表现及治疗策略五个核心维度。高血糖是指血液中葡萄糖浓度超过正常范围的病理状态，而糖尿病是一种以长期持续高血糖为特征的慢性代谢性疾病，两者本质不同，需从多方面区分。
### 1. 定义与本质
高血糖是血糖浓度暂时性或可逆性升高，可能由饮食不当（如短期内大量摄入高糖食物）、应激（如感染、创伤）、药物影响（如糖皮质激素治疗）或胰岛素分泌相对不足等引起，通常不伴随代谢功能异常。糖尿病则是因胰岛素分泌绝对不足（1型糖尿病）或胰岛素抵抗（2型糖尿病）导致的慢性疾病，长期高血糖会引发全身代谢紊乱，需终身管理。两者关系为：高血糖是糖尿病的核心表现，但高血糖不等于糖尿病，如健康人在急性感染后可能出现暂时性高血糖，去除诱因后可恢复正常。
### 2. 诊断标准
高血糖诊断仅需单次或多次检测血糖超过正常范围：空腹血糖≥6.1mmol/L且＜7.0mmol/L，或餐后2小时血糖≥7.8mmol/L且＜11.1mmol/L，此时称为糖耐量异常或空腹血糖受损，需关注生活方式调整。糖尿病诊断需符合WHO或ADA标准：空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白≥6.5%，且需重复检测确认，排除应激因素（如感染、手术）导致的暂时性升高。糖尿病诊断需同时满足高血糖持续存在及胰岛素分泌/作用异常的证据。
### 3. 病因与发病机制
高血糖诱因多样，包括生理性因素（如妊娠、应激）、病理性因素（如甲状腺功能亢进）、药物因素（如利尿剂、β受体阻滞剂）及生活方式因素（如长期高糖饮食、久坐）。糖尿病病因明确，1型糖尿病与自身免疫异常（遗传易感基因+环境触发）相关，导致β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗为主（肥胖、缺乏运动、遗传因素），伴胰岛素分泌相对不足，近年研究显示肠道菌群紊乱、慢性炎症参与发病；妊娠糖尿病与孕期激素变化（如胎盘生乳素、孕激素）及胰岛素抵抗相关；特殊类型糖尿病（如MODY、内分泌疾病）则与遗传突变或内分泌疾病（如库欣综合征）有关。
### 4. 临床表现与并发症
高血糖早期多无症状，仅表现为血糖轻度升高（6.1~7.0mmol/L），可能出现口渴、轻微多尿，无明显代谢紊乱；随着血糖进一步升高（≥7.0mmol/L），可能出现典型“三多一少”症状（多饮、多食、多尿、体重下降），但多为糖尿病阶段表现。糖尿病长期并发症显著：微血管病变（糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病）、大血管病变（冠心病、脑梗死、下肢动脉硬化闭塞症）、神经病变（周围神经病变、自主神经病变）及糖尿病足。并发症风险随病程延长递增，10年以上糖尿病患者并发症发生率达70%~80%。高血糖若未及时控制，也可能进展为糖尿病及并发症，需积极干预。
### 5. 治疗原则与干预策略
高血糖治疗以去除诱因为主，短期可通过饮食调整（减少精制糖摄入）、规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）、控制体重（BMI维持18.5~23.9）恢复血糖正常。糖尿病治疗需综合管理：优先非药物干预（饮食控制、运动、行为矫正），必要时药物治疗（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂等），需终身坚持。特殊人群干预需差异化：老年患者避免低血糖（空腹血糖控制在7.0~8.3mmol/L），优先选择心血管获益药物；儿童1型糖尿病需规范胰岛素治疗，避免低血糖导致的脑损伤；妊娠糖尿病需严格控糖（空腹血糖＜5.1mmol/L，餐后1小时＜7.8mmol/L）以降低胎儿畸形、巨大儿风险。
综上，高血糖是血糖升高的状态，糖尿病是高血糖基础上的慢性代谢疾病，后者需长期管理以预防并发症，前者通过生活方式调整或短期干预多可恢复正常。
