急性肾损伤（AKI）临床表现因病因、病情等而异，少尿或无尿期有尿量变化、消化系统等多系统表现及电解质紊乱；多尿期尿量增多、有电解质紊乱等；恢复期肾功能渐恢复、身体状况改善，部分患者可能遗留慢性肾功能不全风险。
少尿或无尿期：
尿量变化：大多数患者会出现尿量减少，24小时尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。但也有非少尿型急性肾损伤，24小时尿量可大于400ml，不过此类患者仍存在肾功能的损伤。这与肾脏滤过功能下降有关，肾脏无法正常有效地滤过血液，导致尿液生成减少。例如，在一些使用肾毒性药物后发生的急性肾损伤中，可能会出现少尿或无尿的情况，尤其是对于有基础肾脏疾病或老年人等特殊人群，药物对肾脏的损伤更易导致尿量的明显变化。
消化系统表现：患者常出现食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状。这是因为体内代谢废物蓄积，刺激胃肠道黏膜，影响胃肠道的正常功能。对于儿童患者，消化系统症状可能更为突出，如婴幼儿可能表现为拒食、呕吐频繁等，容易被家长忽视，从而延误病情。
呼吸系统表现：可出现呼吸困难、咳嗽、憋气等症状。这与体内液体过多潴留导致肺水肿有关，急性肾损伤时肾脏排水减少，液体在体内蓄积，进而引起肺部间质水肿或肺泡水肿，影响气体交换。对于老年患者，本身心肺功能可能较差，急性肾损伤导致的液体潴留更容易诱发呼吸困难等呼吸系统症状。
循环系统表现：由于水钠潴留，患者可出现高血压、心力衰竭。表现为血压升高、心慌、气短、不能平卧等。高血压是因为水钠潴留使血容量增加，心脏负荷加重，进而导致心力衰竭。在儿童急性肾损伤中，循环系统表现可能相对隐蔽，但也需密切关注，如婴儿可能出现心率增快、呼吸急促等非特异性表现。
神经系统表现：可出现意识障碍、躁动、抽搐昏迷等尿毒症脑病症状。这是由于体内尿素等代谢废物蓄积，影响神经系统功能。对于有基础神经系统疾病或老年人，这种神经系统症状可能更易发生且更为严重。例如，老年患者本身可能存在脑动脉硬化等基础疾病，急性肾损伤导致的代谢紊乱更容易诱发神经系统的异常表现。
电解质紊乱：可出现高钾血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症等。高钾血症可导致心律失常，甚至心脏骤停，是少尿期重要的致死原因。高钾血症的发生与肾脏排钾减少、细胞内钾释放增加等因素有关。低钠血症可表现为乏力、嗜睡、意识障碍等，其原因包括水潴留引起的稀释性低钠血症或钠丢失过多等。
多尿期：
尿量增多：随着肾功能的逐渐恢复，肾小管的浓缩功能开始恢复，但此时肾小球滤过功能仍未完全恢复正常，导致尿量逐渐增多，24小时尿量可超过2500ml。多尿期早期，肾功能尚未完全恢复，仍可能存在氮质血症等情况；后期肾功能逐渐改善。对于儿童患者，多尿期的尿量变化也需要密切监测，因为儿童的肾脏调节功能相对较弱，尿量的大幅波动可能对其内环境稳定产生较大影响。
电解质紊乱：此期易出现低钾血症、低钠血症等电解质紊乱。由于大量排尿，钾、钠等电解质随尿液丢失过多，如果不及时补充，可导致低钾血症，表现为乏力、腹胀、心律失常等；低钠血症可出现乏力、恶心呕吐等症状。对于老年患者，多尿期电解质紊乱的纠正需要更加谨慎，因为老年人的肾脏浓缩稀释功能本身就有所下降，且常合并其他基础疾病，电解质紊乱可能加重病情。
其他表现：患者的全身情况逐渐好转，乏力等症状减轻，但仍可能存在营养不良、体质虚弱等情况，因为在少尿期患者摄入减少，且代谢消耗增加。
恢复期：
肾功能逐渐恢复：患者的肾小球滤过率和肾小管功能逐渐恢复正常，血肌酐、尿素氮等指标逐渐降至正常范围。
身体状况改善：患者的精神状态、食欲等逐渐恢复正常，但部分患者可能仍存在一定程度的虚弱，需要一段时间的调养。不过，大多数患者肾功能可完全恢复正常，但对于一些基础情况较差、病因难以去除的患者，可能会遗留慢性肾功能不全的风险。例如，老年人本身肾脏储备功能下降，急性肾损伤后恢复相对较慢，且更易发展为慢性肾脏疾病。
