心力衰竭（简称心衰）是因心脏结构或功能异常，导致心室收缩/舒张能力受损，心输出量无法满足机体代谢需求，引发全身血液灌注不足及肺循环、体循环淤血的临床综合征。核心特征为心脏泵血能力下降，按左心室射血分数（LVEF）分为收缩性心衰（LVEF<40%）和舒张性心衰（LVEF≥50%）两类。
一、定义与本质
心脏作为“血泵”，通过规律收缩舒张将含氧血泵至全身，维持器官代谢。心衰时心肌收缩力（射血分数）或舒张功能（心室顺应性）受损，导致泵血效率降低，一方面血液无法充分供应外周组织，引发乏力、运动耐力下降；另一方面血液淤积在肺（左心衰）或外周（右心衰），造成呼吸困难、水肿等症状。收缩性心衰由心肌收缩力减弱（如心梗后心肌瘢痕形成）导致，舒张性心衰由心室舒张受限（如高血压致左心室肥厚）引起，两者病因与处理策略存在差异。
二、常见病因与诱发因素
基础心脏疾病是核心病因：①冠心病（急性心梗后心肌瘢痕形成，心肌收缩力下降）；②高血压（长期血压升高致左心室肥厚、舒张功能减退）；③心肌病（扩张型、肥厚型心肌病直接损伤心肌结构）；④瓣膜病（二尖瓣/主动脉瓣狭窄或关闭不全，加重心脏负荷）；⑤心律失常（如房颤时心室率过快，舒张期充盈不足）。诱因常加速病情恶化：①感染（呼吸道感染最常见，炎症增加心肌耗氧、诱发心律失常）；②急性失代偿：如快速性房颤、室速；③电解质紊乱（低钾/低镁致心律失常、心肌兴奋性异常）；④药物：非甾体抗炎药（如布洛芬）抑制水钠排泄、升高血压；⑤生活方式：过度劳累、高盐饮食（加重容量负荷）、酗酒（直接损伤心肌）。
三、典型临床表现与分级
左心衰竭以肺循环淤血为核心：早期表现为劳力性呼吸困难（活动后气短），随病情进展出现夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒需坐起缓解）、端坐呼吸（平卧时肺淤血加重，被迫取坐位），严重时咳粉红色泡沫痰（肺泡毛细血管破裂出血）。右心衰竭以体循环淤血为主：下肢对称性凹陷性水肿（从脚踝→小腿→大腿），伴腹胀、食欲下降（胃肠道淤血），颈静脉充盈/怒张（按压肝区可见颈静脉充盈加重，提示肝淤血），晚期可出现腹水、胸水。心功能分级（NYHA）：Ⅰ级日常活动不受限；Ⅱ级日常活动轻度受限（平地行走100米即气短）；Ⅲ级轻微活动即气短（穿衣、如厕需休息）；Ⅳ级静息状态下呼吸困难，无法平卧。
四、诊断与评估关键指标
诊断需结合症状、体征及客观检查：①症状体征：典型呼吸困难、水肿、乏力，心脏扩大（心尖搏动移位）、奔马律（舒张早期额外心音）；②超声心动图：金标准，测量LVEF（正常50%-70%）、室壁厚度及瓣膜功能，区分收缩/舒张性心衰；③生物标志物：BNP（B型脑钠肽）或NT-proBNP（N末端脑钠肽前体），升高提示心功能不全（正常BNP<100pg/ml，急性心衰时显著升高）；④心电图：可发现心肌缺血（ST-T改变）、房颤等心律失常；⑤胸片：心影扩大（靴形心/梨形心）、肺门影增大（肺淤血）、Kerley B线（肺间质水肿）。
五、治疗与特殊人群管理
治疗以改善症状、延缓进展为目标：①去除诱因：控制感染（抗生素）、纠正心律失常（胺碘酮/β受体阻滞剂）、调整利尿剂（避免电解质紊乱）；②药物治疗：利尿剂（呋塞米）减轻水肿、ACEI/ARB（如依那普利）改善心室重构、β受体阻滞剂（美托洛尔）抑制交感神经、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）减少钠水潴留；③非药物干预：低盐饮食（<5g/日）、控制体重（避免肥胖加重心脏负荷）、适度运动（如心衰稳定期每日步行10-15分钟）；特殊人群管理：老年患者需监测肾功能（利尿剂可能致肾损伤），慎用非甾体抗炎药；儿童心衰多因先天性心脏病（如室间隔缺损）或心肌炎，优先手术纠正畸形；孕妇心衰需多学科协作（心内科+产科），避免使用ACEI/ARB（致畸风险），产后监测血压/水肿；糖尿病患者需严格控糖（糖化血红蛋白<7%），减少微血管并发症加重心脏负担。
