糖尿病前期是指血糖水平高于正常范围但未达到糖尿病诊断标准的代谢状态，其核心特征为胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）和β细胞功能受损。多数患者无典型症状，仅少数出现非特异性表现，如疲劳、口渴多饮、多尿等。确诊需通过血糖检测：空腹血糖6.1~6.9mmol/L、2小时餐后血糖7.8~11.0mmol/L，或糖化血红蛋白5.7%~6.4%。
1. 典型非特异性症状表现：
- 疲劳感：胰岛素抵抗时，细胞对葡萄糖摄取不足，肌肉组织能量供应依赖脂肪代谢，易产生疲劳感，尤其活动后明显，休息后缓解不显著。
- 口渴多饮：血糖升高导致血浆渗透压上升，刺激下丘脑口渴中枢，引发持续性口渴，饮水量增加后尿量随之增多。
- 多尿症状：肾小管对葡萄糖重吸收能力下降，尿液中葡萄糖浓度升高形成渗透性利尿，表现为夜间或白天尿量增多（每日＞2500ml），尿意频繁。
- 体重轻微波动：早期胰岛素抵抗常伴随脂肪分解增加，可能出现体重下降（通常＜5%体重），若未及时干预，随β细胞功能减退，后期可能因代谢紊乱出现体重缓慢上升。
- 皮肤/外阴不适：高血糖刺激皮肤神经末梢或继发真菌感染（如念珠菌感染），表现为皮肤干燥、瘙痒，尤其腋窝、腹股沟、外阴部位明显，反复感染不易愈合。
2. 不同人群症状差异与高危因素：
- 年龄因素：≥40岁人群因肌肉量减少、基础代谢率下降，胰岛素敏感性随年龄增长降低，症状更隐匿，约60%患者无明显自觉症状。
- 性别差异：女性妊娠后高胰岛素血症可引发糖耐量异常，分娩后症状可能短暂缓解，但再次妊娠或更年期后风险显著升高；男性因肌肉量优势，早期症状（如多尿）较女性更易被察觉。
- 生活方式影响：肥胖（BMI≥24kg/m2）尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）者，脂肪细胞因子（如TNF-α）抑制胰岛素信号传导，症状出现更早，且多伴随血脂异常（甘油三酯升高、HDL-C降低）。
- 病史关联：有糖尿病家族史（一级亲属患病）者，症状可能提前出现，且空腹血糖异常发生率比普通人群高3~4倍；高血压、高血脂患者因代谢综合征叠加，更易出现疲劳、皮肤瘙痒等症状。
3. 症状的非特异性与诊断局限性：
多数症状无特异性，如疲劳可见于贫血、甲状腺功能减退，多尿可能与尿路感染、肾功能异常混淆。确诊需依赖客观检测：空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）或糖化血红蛋白检测。其中糖化血红蛋白可反映近2~3个月平均血糖水平，不受单次饮食影响，尤其适合筛查。
4. 特殊人群筛查建议：
- 儿童青少年：罕见，但肥胖儿童（BMI≥同年龄第95百分位）需每年筛查，症状可能被家长忽视（如体重异常增加、夜间多尿）。
- 孕妇群体：妊娠糖尿病史者再次妊娠前3个月需检测糖化血红蛋白，产后6~12周复查，症状可能与妊娠反应重叠，需结合OGTT诊断。
- 老年患者：因基础疾病（如心衰、肾功能不全），多尿少尿表现易混淆，建议重点监测空腹血糖，避免漏诊（≥70岁人群糖尿病前期漏诊率达45%）。
5. 症状管理与干预原则：
无症状者以非药物干预为主：控制总热量摄入（碳水化合物占比50%~60%），增加膳食纤维（每日25~30g），规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），保持健康体重（BMI控制在18.5~23.9kg/m2）。有症状者需在医生指导下调整生活方式，避免因低血糖（如过度节食）加重症状，定期监测血糖（每3个月1次）。
