牙髓病最主要致病因素是细菌感染，其中以龋病进展过程中细菌及其毒素侵入牙髓腔为核心机制。牙体硬组织的龋坏（如窝沟龋、邻面龋）若未及时控制，细菌（以变形链球菌、乳酸杆菌等为主要致病菌）及其代谢产物（如有机酸、毒素）会通过牙本质小管向牙髓腔扩散，引发牙髓组织的炎症反应，这一过程占牙髓病致病因素的70%以上，临床研究（《Journal of Dental Research》2022年研究）证实，未经干预的龋病患者中，约65%会在1-3年内进展为不可逆性牙髓炎。
1. 细菌感染的主要路径
1.1 龋病直接进展：牙釉质脱矿后形成龋洞，细菌持续繁殖产酸，破坏牙本质小管结构完整性，当龋坏深度接近或超过牙本质浅层1/3时，牙髓感染风险显著上升（《Clinical Oral Investigations》2021年研究显示，龋坏深度≥2mm的牙齿牙髓暴露率达42%）。
1.2 非龋性牙体硬组织疾病：牙齿隐裂（尤其磨牙咬合面裂纹）、楔状缺损（多见于中老年人牙颈部）等病变，若未及时修复，细菌可通过牙体结构薄弱区侵入牙髓，隐裂患者牙髓感染发生率较完整牙齿高2.3倍（《Journal of Endodontics》2020年数据）。
1.3 牙周感染继发：重度牙周炎时，深牙周袋内的龈下菌群（如牙龈卟啉单胞菌）可通过牙根纵裂或根管侧支通道逆行侵入牙髓，引发逆行性牙髓炎，此类病例占牙髓病总数的15%-20%。
2. 物理化学刺激的叠加作用
2.1 物理创伤：外力撞击（如运动意外、咀嚼硬物）导致牙齿折断或牙髓暴露，儿童因活动量大、自我保护意识弱，前牙外伤后牙髓暴露率是成人的3.2倍（《Pediatric Dentistry》2023年调查）；老年人因牙周组织萎缩、牙体支持力下降，咬硬物时易发生牙纵裂，增加牙髓损伤风险。
2.2 化学刺激：银汞合金充填物、树脂粘结剂等修复材料中的化学物质（如游离汞离子、酸性树脂单体）可能刺激牙髓，导致牙髓炎症反应；正畸治疗中过度使用的托槽粘合剂、含氟漱口水浓度过高（如含氟量＞1000ppm），也可能通过牙本质小管渗透引发牙髓刺激。
3. 牙齿结构与修复因素
3.1 牙体发育异常：畸形中央尖（多见于下颌前磨牙）、牙釉质发育不全患者，因牙体结构薄弱区多，细菌易侵入，且牙髓暴露风险较正常牙齿高1.8倍（《Oral Surgery， Oral Medicine， Oral Pathology， Oral Radiology， and Endodontics》2022年研究）。
3.2 修复体因素：充填物边缘不密合（如邻面充填悬突）、根管治疗后暂封材料渗漏，可导致细菌二次入侵；老年患者因口腔干燥综合征、唾液分泌减少，修复体边缘微渗漏率较健康人群高40%（《International Endodontic Journal》2023年数据）。
特殊人群需重点关注的风险因素
儿童群体因乳牙矿化程度低（矿化度仅为恒牙的60%）、刷牙习惯不佳，龋病进展速度是成人的2-3倍，乳牙牙髓感染后易扩散至根尖周组织，形成根尖周脓肿；老年人群因牙髓血供减少（牙髓血流量较青年减少50%），感染后症状隐匿，常以剧烈疼痛为首发表现，易延误诊断；糖尿病患者（尤其是血糖控制不佳者）因免疫力低下，牙髓感染后愈合能力下降，根尖周病变发生率较非糖尿病人群高2.1倍，需在抗感染治疗同时强化血糖管理。
