羊水栓塞是分娩过程中羊水成分进入母体血液循环，引发急性过敏样综合征、凝血功能障碍、急性呼吸循环衰竭等多系统功能衰竭的严重并发症。其核心机制是羊水成分突破屏障进入母体循环，触发全身炎症反应与凝血功能异常，高危因素包括高龄妊娠、宫缩过强、胎膜早破等，起病急骤且死亡率较高。
一、羊水栓塞的定义
羊水栓塞是分娩过程中羊水成分进入母体血液循环后，引发的急性过敏样综合征、凝血功能障碍、急性呼吸循环衰竭等多系统功能衰竭的严重并发症。临床特征为起病急骤，多在胎儿娩出前后数分钟至数小时内发生，表现为突发呼吸困难、发绀、血压骤降、出血倾向（如皮肤瘀斑、阴道大量出血）等，病理检查可见肺血管床中羊水有形成分栓塞及母体凝血系统激活证据。其发生率约为1/5000-1/8000次分娩，但死亡率可达60%-80%，是导致产妇死亡的重要原因之一。
二、羊水栓塞的主要原因
1. 羊水成分进入母体血液循环：这是根本致病机制。正常妊娠时羊水被胎膜、子宫蜕膜及绒毛膜隔离，无法进入母体。当分娩过程中存在胎膜破裂（尤其是胎膜早破）、子宫收缩过强（如催产素引产导致宫缩失控、急产）、宫颈或子宫损伤（如剖宫产术中子宫切口撕裂、宫颈裂伤）等情况时，子宫腔内压力突然升高，可使羊水通过开放的静脉窦（如胎盘附着处的蜕膜静脉窦）进入母体血液循环。羊水中的胎儿成分（如胎脂、胎粪、胎儿鳞状上皮细胞、毳毛）作为异物，会直接触发母体免疫系统反应。
2. 母体对羊水成分的全身炎症反应：羊水成分作为外源性物质，会刺激母体免疫系统释放大量炎症介质（如组胺、白三烯、前列腺素等），引发急性过敏样症状，表现为急性喉头水肿、支气管痉挛、血压骤降（过敏性休克）、呼吸困难等。同时，羊水成分中的促凝物质（如组织因子、血小板激活因子）会激活母体外源性凝血途径，触发弥散性血管内凝血（DIC），导致凝血因子大量消耗，出现严重出血倾向（如产后大出血、皮肤黏膜瘀点瘀斑），同时纤维蛋白降解产物升高，加重凝血功能障碍。
3. 高危因素的叠加作用：高龄产妇（年龄≥35岁）因子宫肌层弹性下降，宫缩调节能力减弱，易发生宫缩过强或不协调；经产妇（尤其多次分娩者）因既往妊娠导致子宫蜕膜损伤，静脉窦开放风险增加；多胎妊娠、巨大儿使子宫过度膨胀，宫腔压力持续较高；胎膜早破时间超过12小时，羊水污染风险增加且易发生逆行感染，均可能增加羊水进入母体血液循环的概率。此外，妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、前置胎盘等胎盘异常，或剖宫产术中子宫切口撕裂、人工破膜等操作，也会直接破坏静脉窦完整性，成为羊水栓塞的高危诱因。
4. 个体差异与免疫状态影响：母体对羊水成分的免疫反应存在个体差异，过敏体质者或既往接触过类似物质者可能更易触发强烈过敏样反应。部分研究发现，羊水栓塞患者体内可能存在炎症因子基因多态性，导致炎症反应放大，加重病情进展。此外，凝血功能异常（如遗传性凝血因子缺乏）的孕妇，在羊水促凝物质作用下，凝血功能障碍更严重，出血风险更高。
三、特殊人群注意事项
高龄产妇（≥35岁）应加强孕期监测，定期产检，及时发现并控制妊娠期高血压、糖尿病等基础疾病，避免急产或宫缩过强；经产妇需提前告知医生既往分娩史，降低因子宫损伤导致的羊水进入风险；有胎盘异常（如胎盘早剥、前置胎盘）病史者，孕期应严格遵循医嘱，避免剧烈活动，减少胎膜早破发生；过敏体质孕妇需提前与产科医生沟通，孕期注意规避已知过敏原，降低过敏反应风险。
