脂溢性脱发（雄激素性脱发）是一种以遗传易感性和雄激素代谢异常为核心机制的慢性脱发疾病，具有性别差异（男性多于女性）和年龄特点（男性20~40岁高发，女性40岁后渐进性加重），治疗需结合非药物干预与药物手段，特殊人群需针对性调整方案。
一、病因机制
1. 遗传易感性是核心因素，约50%患者有家族史，雄激素受体（AR）基因多态性与毛囊对二氢睾酮（DHT）敏感性相关，男性遗传模式以父系为主，女性为母系或多基因累加效应。
2. 雄激素代谢异常中，睾酮转化为DHT的效率升高（如5α-还原酶活性增强）是关键，DHT通过与毛囊AR结合，抑制上皮细胞增殖、缩短毛囊生长期并诱导休止期提前，导致毛囊微小化。
3. 生活方式因素如长期熬夜（干扰内分泌节律）、高糖高脂饮食（促进胰岛素抵抗与DHT合成）、精神压力（升高皮质醇抑制毛囊功能）可加速脱发进程，尤其在遗传易感个体中作用显著。
二、临床表现特征
1. 男性典型表现为发际线呈M型后退（颞部/额角头发稀疏），头顶逐渐稀疏形成“O型”秃发区，病程进展中枕部及耳后头发通常保留，严重者可发展为顶部完全光秃。
2. 女性多表现为头顶头发渐进性变薄（发缝增宽），发际线相对完整，少数可出现发际线轻微后移，病程较男性缓慢，常伴随休止期脱发（如产后、节食后）加重，部分患者合并面部多毛（高雄激素表现）。
3. 发病年龄男性集中在20~40岁，女性以40岁后为主，但近年研究显示女性20~30岁早期发病者占比上升，与女性雄激素水平波动（如多囊卵巢综合征）相关。
三、诊断要点
1. 临床诊断依据：家族史（父母或直系亲属脱发史）、典型脱发模式（男性M/O型、女性头顶稀疏）及病程（渐进性加重超过6个月），排除斑秃（斑片状脱发）、休止期脱发（大量休止期毛发脱落）等。
2. 辅助检查：皮肤镜下可见毛囊直径缩小（男性<0.2mm）、毳毛增多；血清检测总睾酮、游离睾酮及DHT水平（需排除肾上腺皮质增生等内分泌疾病），必要时进行基因检测明确AR基因变异。
四、治疗策略
1. 非药物干预优先：低能量激光疗法（LLLT）通过650~670nm红光刺激毛囊细胞代谢，研究显示每周3次治疗6个月可使头发密度提升15%~25%；富血小板血浆（PRP）注射利用血小板释放的生长因子（如VEGF、TGF-β）促进毛囊干细胞增殖，单次治疗间隔4~6周，3次为一疗程。
2. 药物治疗：男性可外用5%米诺地尔（扩张血管、延长毛囊生长期），口服非那雄胺（抑制5α-还原酶，需排除18岁以下及女性使用禁忌）；女性推荐外用2%米诺地尔、口服螺内酯（阻断雄激素受体，需监测血钾水平）。
3. 治疗周期：药物干预通常需6~12个月起效，疗效个体差异较大，若12个月后无改善可考虑联合低能量激光治疗，严重者（如男性秃发Ⅲ级以上）可评估植发手术。
五、特殊人群应对
1. 儿童及青少年：罕见雄激素性脱发，若出现脱发需优先排查缺铁性贫血（占比25%）、甲状腺功能异常或斑秃，避免使用成人抗雄激素药物，可通过补充蛋白质（每日1.2~1.5g/kg）、维生素B族改善毛囊营养。
2. 妊娠期女性：脱发多为休止期脱发（产后3~6个月达高峰），需避免烫染、减少牵拉，外用2%米诺地尔（FDA B类妊娠用药），哺乳女性优先非药物干预（如低强度运动、减压训练）。
3. 合并基础疾病者：糖尿病患者需控制糖化血红蛋白<7%，PCOS患者可在妇科指导下使用螺内酯（每日25~50mg），甲状腺功能减退者需补充左甲状腺素（维持TSH 0.5~2.0mIU/L），以减少对毛囊的间接抑制。
4. 中老年患者：50岁以上合并脂溢性皮炎者需同时使用酮康唑洗剂（每周2次）控制头皮菌群，避免使用刺激性药物（如高浓度米诺地尔），优先选择PRP联合LLLT方案，兼顾安全性与疗效。
