感染性心内膜炎主要由病原微生物循血行途径侵犯心内膜等引起，病原微生物方面有细菌（草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌等）、真菌、立克次体等；心内膜等结构基础病变因素包括心脏瓣膜病变（先天性和后天性）、心内膜损伤（医源性和其他原因）；血流动力学因素涉及高速血流冲击部位和血液淤滞部位易致发病。
一、病原微生物方面
细菌：
常见病原菌：草绿色链球菌是引起感染性心内膜itis的常见病原菌之一，在口腔局部感染时，可经血流侵入心内膜。例如，龋齿、牙周炎等口腔疾病可能导致草绿色链球菌进入血液循环，进而侵犯已有病变的心瓣膜等部位。
其他细菌：金黄色葡萄球菌也是重要的致病菌，多见于皮肤感染、外伤等情况后，细菌入血引发感染性心内膜itis。对于儿童来说，金黄色葡萄球菌感染导致的感染性心内膜itis可能与皮肤疖肿等皮肤局部感染未得到及时控制有关；而对于老年人，可能与一些侵入性操作后细菌感染有关。
真菌：
在免疫功能低下的人群中较为常见，如长期使用广谱抗生素导致菌群失调、接受免疫抑制剂治疗的患者等。例如，器官移植患者在应用免疫抑制剂过程中，容易发生真菌性感染性心内膜itis，念珠菌等真菌可通过血流到达心内膜部位定植。
立克次体、衣原体等：相对少见，但也可引起感染性心内膜itis。例如，Q热立克次体感染可能导致心内膜的感染，此类病原体往往通过特定的传播途径，如接触受感染动物的排泄物等进入人体血液循环，进而侵犯心内膜结构。
二、心内膜等结构的基础病变因素
心脏瓣膜病变：
先天性瓣膜病变：如二叶式主动脉瓣畸形等先天性心脏瓣膜结构异常，使得血液流动时产生异常湍流，易导致血小板、纤维蛋白沉积，为病原微生物的附着和繁殖提供条件。对于儿童先天性心脏病患者，若存在瓣膜结构异常，较正常人更容易发生感染性心内膜itis。
后天性瓣膜病变：风湿性心脏病导致的瓣膜损害，病变瓣膜表面不光滑，容易使细菌等病原体黏附。在风湿性心脏病患者中，由于瓣膜的病理改变，当有病原微生物侵入血流时，就容易在瓣膜部位引发感染性心内膜itis。
心内膜损伤：
医源性心内膜损伤：如心脏导管检查、心脏手术等操作可能导致心内膜损伤，为病原微生物入侵创造条件。对于接受心脏手术的患者，手术过程中的心内膜暴露等情况增加了感染风险；而进行心脏导管检查的患者，也可能因检查过程中对心内膜的轻微损伤，使病原微生物有机会定植。
其他原因导致的心内膜损伤：外伤等导致的心肌挫伤等情况，也可能引起心内膜局部损伤，从而增加感染性心内膜itis的发生几率。例如，胸部外伤患者可能因外伤波及心脏，导致心内膜损伤，后续有病原微生物入侵时易引发感染。
三、血流动力学因素
高速血流冲击部位：血流高速冲击的心内膜部位，如主动脉瓣的心室面、二尖瓣的心房面等，由于血流的机械性作用，使得血小板和纤维蛋白更容易沉积，形成无菌性赘生物，为病原微生物的附着提供了基础。在患有主动脉缩窄等疾病导致血流动力学改变的患者中，高速血流冲击的心内膜部位更容易发生感染性心内膜itis。例如，主动脉缩窄患者主动脉局部血流速度加快，相应的心内膜部位受到的血流冲击更大，更易形成有利于病原微生物定植的环境。
血液淤滞部位：心腔或大血管内血液淤滞的部位，如心房颤动患者的左心房耳部，由于心房收缩功能异常，血液淤滞，容易导致血小板、纤维蛋白沉积，增加感染性心内膜itis的发生风险。对于老年心房颤动患者，因为心脏结构和功能的改变，血液淤滞情况相对常见，从而使感染性心内膜itis的发病几率升高。
