完全性房室传导阻滞是一种心脏电信号传导系统的严重病变，导致心房与心室之间的电信号完全中断，心房和心室各自独立跳动，造成心率显著减慢，严重影响心脏泵血功能，若不及时干预可能引发晕厥、心力衰竭甚至猝死。
一、定义与本质
1. 心脏传导系统的正常作用：心脏传导系统通过有序电信号传递，使心房收缩后心室同步收缩，维持正常泵血节律。房室结作为关键传导枢纽，负责将心房电信号下传至心室。
2. 完全性房室传导阻滞的核心特征：三度房室传导阻滞时，心房电信号完全无法通过房室结或希氏束-浦肯野系统传导至心室，心电图表现为P波与QRS波完全分离（P波与QRS波无固定关联），心房率快于心室率，心室由低位起搏点（如心室自身起搏点）控制，心率通常<40次/分。
二、病因分类
1. 先天性因素：多见于儿童及青少年，如先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损等）、遗传性心脏传导系统发育异常（如家族性窦房结-房室结疾病），可能与胚胎期心脏发育过程中传导系统分化异常相关。
2. 获得性因素：
- 心肌缺血/梗死：冠状动脉粥样硬化导致心肌细胞缺血坏死，直接损伤传导系统（尤其右冠状动脉供血区病变易累及房室结）。
- 炎症性疾病：病毒性心肌炎（柯萨奇病毒、腺病毒等）、风湿性心肌炎等，炎症浸润心肌组织及传导系统。
- 药物与毒物：长期使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道拮抗剂（如维拉帕米）、抗心律失常药物（如胺碘酮），或过量摄入洋地黄类药物，可能抑制房室传导。
- 退行性病变：老年退行性心脏瓣膜病（如主动脉瓣钙化）、纤维化或淀粉样变，随年龄增长传导系统逐渐退化。
- 其他：电解质紊乱（高钾血症抑制心肌电活动）、心脏手术损伤（如冠状动脉旁路移植术时误伤希氏束）、外伤等。
三、临床表现
1. 症状：
- 轻度阻滞：部分患者无明显症状，仅在体检心电图发现。
- 中度阻滞：心率缓慢导致脑供血不足，出现头晕、乏力、活动耐力下降、胸闷、黑矇（眼前发黑）。
- 重度阻滞：突发心室停搏或心率<40次/分时，可发生晕厥（意识丧失）、心绞痛、心力衰竭（气短、下肢水肿），甚至猝死。
2. 体征：听诊可闻及第一心音强弱不等（“大炮音”，因心房心室收缩不同步），颈静脉搏动与心率不一致（出现大炮波），严重时血压下降。
四、诊断方法
1. 心电图检查：12导联心电图为金标准，表现为三度房室传导阻滞特征：P波与QRS波完全无关，心房率>心室率，心室QRS波形态取决于阻滞部位（阻滞在房室结以上时QRS波正常，阻滞在希氏束以下时QRS波宽大畸形）。
2. 动态心电图（Holter）：24-48小时连续监测可捕捉间歇性阻滞，评估心率变化及症状关联。
3. 心脏电生理检查：适用于诊断不明或需明确阻滞部位（房室结、希氏束或浦肯野系统），通过心内电极记录电信号传导。
4. 心脏超声：排除结构性心脏病（如心肌病、瓣膜病），评估心功能及心房心室大小。
五、治疗原则
1. 临时起搏：适用于急性可逆性阻滞（如药物过量、电解质紊乱）或无症状但有进展风险（如心率<40次/分），通过经静脉临时起搏器维持心率，避免心脏停搏。
2. 永久起搏：慢性不可逆阻滞（如心肌纤维化、退行性病变）的主要治疗，植入永久心脏起搏器（单腔或双腔），确保心室按需起搏，改善血流动力学。
3. 药物治疗：仅作为临时过渡或辅助手段，如阿托品、异丙肾上腺素可短期提高心率（维持不超过24-48小时），但需严格监测；针对病因治疗（如抗心肌缺血药物、抗病毒药物、纠正电解质紊乱）。
4. 非药物干预：避免诱发因素（戒烟限酒、控制血压/血糖/血脂），限制剧烈运动，减少情绪波动及过度劳累。
六、特殊人群注意事项
1. 儿童患者：先天性完全性房室传导阻滞需早期干预（尤其合并先天性心脏病者），避免因心率过缓影响生长发育，优先选择永久起搏器，避免使用对心脏传导系统有抑制作用的药物（如洋地黄）。
2. 老年患者：常合并冠心病、高血压等基础病，需加强基础病管理（如抗血小板、调脂治疗），起搏器植入后定期复查电池寿命及起搏阈值，预防跌倒（晕厥风险高）。
3. 妊娠期女性：无症状者可观察，若出现晕厥或心功能下降（如射血分数<50%），应尽早评估起搏治疗，药物选择需权衡对胎儿影响（禁用高风险抗心律失常药）。
4. 糖尿病患者：严格控制血糖（糖化血红蛋白<7%），预防微血管病变加重传导系统损伤，监测心率时需结合血糖波动，避免低血糖诱发心律失常。
