脂溢性脱发或雄性激素脱发在医学上称为雄激素性脱发，是一种与遗传和雄激素（尤其是双氢睾酮）相关的常见脱发类型，男性表现为发际线后移和头顶秃发，女性多为头顶头发稀疏，可通过临床特征和家族史诊断，治疗以非药物干预和药物治疗结合为主，需根据个体情况制定方案。
1. 定义与分类
1.1 医学定义：雄激素性脱发（AGA）是一种多基因遗传性疾病，毛囊对雄激素（主要是双氢睾酮DHT）敏感性增加，导致毛囊微小化，毛发从粗黑变细软，最终停止生长。
1.2 男性型脱发：典型表现为M型发际线（额角后移）和O型头顶秃发，病程中发际线与头顶脱发区域逐渐融合，严重时呈“U”型分布。
1.3 女性型脱发：多表现为V型头顶稀疏（头顶头发直径变细、密度降低），发际线通常保持完整，少数患者可出现轻度额角后移，病程进展较男性缓慢。
2. 发病机制
2.1 遗传因素：遗传易感基因（如AR基因）使毛囊对DHT过度敏感，男性外显率高于女性，家族史阳性者发病年龄平均提前5-10年。
2.2 激素作用：睾酮在5α-还原酶（主要是Ⅱ型）作用下转化为DHT，DHT与毛囊内雄激素受体结合，抑制毛囊干细胞增殖，缩短毛囊生长期，延长休止期，导致毛发脱落。
2.3 毛囊微环境：炎症因子（如IL-6、TNF-α）、氧化应激及头皮油脂分泌增多（非直接致病因素）共同参与毛囊微小化进程。
3. 临床表现
3.1 病程特点：通常30-40岁进展加速，男性多于20岁后发病，女性多在40-50岁后出现症状，无自愈倾向，持续脱发区域逐渐扩大。
3.2 性别差异：男性脱发与睾酮水平相关性强，女性脱发常伴随雌激素下降（如产后、更年期），可能与雄激素受体分布差异有关。
3.3 伴随症状：部分患者头皮油脂分泌增多（脂溢性脱发俗称来源），少数出现头皮瘙痒、红斑，可能与马拉色菌定植有关，但非核心诊断依据。
4. 诊断方法
4.1 临床评估：通过脱发模式（男性M+O型、女性V型）、发病年龄、家族史（父母或兄弟姐妹脱发史）确诊，需排除斑秃、休止期脱发、营养不良性脱发等。
4.2 辅助检查：血清睾酮、DHT水平检测对诊断价值有限（个体波动大），必要时行头皮镜检查观察毛囊直径（AGA表现为毛囊直径缩小至1/3正常大小）。
5. 治疗策略
5.1 非药物干预
5.1.1 低能量激光疗法（LLLT）：650nm红光穿透毛囊，促进毛乳头细胞增殖，每周3次，每次10分钟，临床研究显示可使65%患者6个月内毛发密度提升。
5.1.2 富血小板血浆（PRP）治疗：采集自身全血离心提取PRP，含血小板衍生生长因子，直接注射至脱发区域，每4-6周1次，3次为一疗程，对轻中度脱发有效率70%。
5.1.3 生活方式调整：均衡饮食（补充Omega-3脂肪酸、锌）、规律作息（减少熬夜，23点前入睡）、减压训练（正念冥想、运动），研究证实可降低皮质醇水平，延缓脱发进展。
5.2 药物治疗
5.2.1 外用药物：5%米诺地尔溶液，通过扩张血管、延长毛囊生长期起效，男性使用依从性优于女性，需坚持6个月以上，少数出现多毛、局部瘙痒。
5.2.2 口服药物：男性可选用5α-还原酶抑制剂（如非那雄胺），通过减少DHT生成起效，1mg/日，需注意可能出现性欲降低等副作用，女性慎用；女性可选用抗雄激素药物（如螺内酯），25-50mg/日，需监测电解质。
5.3 手术治疗：毛囊单位移植（FUT）或毛囊单位提取（FUE）适用于稳定期脱发，移植后新发生长稳定，需结合药物维持原生发区域。
6. 特殊人群注意事项
6.1 儿童青少年（<12岁）：禁止使用口服抗雄激素药物，优先通过低强度激光、头皮按摩等非侵入性干预，避免过度牵拉头发（如扎紧辫子）。
6.2 孕妇及哺乳期女性：禁用口服抗雄激素药物，外用米诺地尔吸收量<1%，安全性较高，但需经皮肤科医生评估。
6.3 合并基础疾病者：糖尿病患者需严格控制血糖（糖化血红蛋白<7%），甲状腺功能异常者优先治疗甲减/甲亢，避免因激素紊乱加重脱发。
6.4 女性患者心理干预：脱发可能导致焦虑抑郁，建议联合心理咨询，避免自行修剪头发掩盖症状，延误治疗。
7. 预后与管理
7.1 治疗目标：控制脱发进展，恢复毛发密度，需坚持长期管理（至少1年），停药后30%-40%患者复发。
7.2 年龄相关差异：20-30岁干预效果最佳，毛囊活性保留率>80%，40岁后毛囊微小化不可逆，需结合外观改善目标选择治疗方案。
7.3 生活方式干预量化指标：每日蛋白质摄入≥1.2g/kg体重，每周有氧运动≥150分钟，22点前入睡，减少高糖高脂饮食。
