胆红素代谢异常相关原因包括肝细胞性黄疸（不同年龄段病因不同、肝细胞受损致摄取结合排泄胆红素功能障碍致黄疸）、溶血性黄疸（性别与生活方式有影响、大量红细胞破坏致未结合胆红素增高致黄疸）、阻塞性黄疸（有胆道结石和寄生虫病史、胆管梗阻致结合胆红素反流入血致黄疸）及其他少见原因先天性非溶血性黄疸（多在儿童及青少年时期发现、因肝细胞对胆红素摄取结合有先天性缺陷致黄疸）。
一、胆红素代谢异常相关原因
（一）肝细胞性黄疸
1.年龄因素：不同年龄段人群肝细胞性黄疸的原因有所不同。儿童时期可能因病毒性肝炎较为常见，如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等感染肝脏，影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能。成年人则可能与酒精性肝病、药物性肝损伤等关系密切，长期大量饮酒会导致肝细胞受损，老年人还需考虑自身免疫性肝病等情况，自身免疫攻击肝细胞影响胆红素代谢。
2.发病机制：肝细胞受损时，其对胆红素的摄取、结合及排泄功能均发生障碍。正常情况下，肝细胞摄取血液中的未结合胆红素，在葡萄糖醛酸转移酶的作用下结合形成结合胆红素，然后经胆管排入肠道。当肝细胞受损，摄取胆红素能力下降，血中未结合胆红素增多；同时，受损的肝细胞也不能将未结合胆红素充分结合成结合胆红素，且受损的肝细胞肿胀等可压迫胆管，使结合胆红素排泄受阻，反流入血，导致血中结合胆红素也增加，从而出现黄疸，表现为眼珠子发黄。
（二）溶血性黄疸
1.性别与生活方式：不同性别发病率可能无明显差异，但生活方式可能有影响。比如某些溶血性疾病可能与遗传因素有关，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，男性由于X染色体携带相关基因，发病相对常见。在生活方式方面，接触某些氧化性物质可能诱发发病，如男性从事某些化工工作接触特定化学物质等。
2.发病机制：由于各种原因导致大量红细胞破坏，释放出大量血红蛋白，血红蛋白被分解为血红素，血红素进一步代谢为未结合胆红素。当红细胞破坏过多，超过了肝细胞的摄取、结合和排泄能力，血中未结合胆红素浓度增高，从而出现黄疸，表现为眼珠子发黄。常见原因有血型不合的输血、新生儿溶血病、自身免疫性溶血性贫血等。
（三）阻塞性黄疸
1.病史因素：有胆道结石病史的人群较易发生阻塞性黄疸，结石可阻塞胆管，影响结合胆红素的排泄。有胆道寄生虫病史，如胆道蛔虫症，蛔虫阻塞胆管也会导致阻塞性黄疸。
2.发病机制：各种原因引起胆管梗阻，使胆管内压力升高，导致胆管破裂，结合胆红素反流入血，引起血中结合胆红素升高，出现黄疸，表现为眼珠子发黄。常见原因有胆管结石、胆管癌、胰头癌等，这些病变可阻塞胆管，阻碍结合胆红素的排泄。
二、其他少见原因
（一）先天性非溶血性黄疸
1.年龄特点：多在儿童及青少年时期被发现，是由于先天性酶缺陷等原因导致的胆红素代谢异常疾病。
2.发病机制：是一组由于肝细胞对胆红素的摄取、结合等有先天性缺陷所致的黄疸。例如Gilbert综合征，是一种常见的先天性非溶血性黄疸，是由于肝细胞摄取胆红素障碍及葡萄糖醛酸转移酶活性降低所致，血中未结合胆红素增高，出现黄疸表现。
