为什么会发生应激性溃疡？
应激性溃疡是严重应激状态下，因胃黏膜保护机制失衡（胃酸分泌亢进、黏膜血流减少、屏障功能破坏等），导致胃黏膜急性损伤的病症，严重时可致出血、穿孔。
胃酸分泌亢进
严重应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促肾上腺皮质激素（ACTH）及糖皮质激素分泌增加，刺激胃壁细胞H-K-ATP酶活性，胃酸分泌量显著升高；同时迷走神经兴奋进一步加重胃酸分泌，胃蛋白酶随之升高，对黏膜侵蚀作用增强。
胃黏膜血流减少
应激时交感神经兴奋，内脏血管收缩，胃黏膜血流灌注量骤降，黏膜细胞因缺氧、营养缺乏无法正常代谢，上皮细胞更新减慢，损伤难以修复，黏膜完整性遭破坏。
黏膜屏障功能破坏
正常胃黏膜依赖黏液-碳酸氢盐屏障、上皮屏障抵御胃酸侵蚀。应激状态下，糖皮质激素抑制黏液糖蛋白合成，缺血缺氧致上皮细胞坏死，屏障功能下降，胃酸突破防御屏障，引发黏膜糜烂或溃疡。
应激激素与细胞因子影响
糖皮质激素抑制蛋白质合成，延缓黏膜修复；促炎因子（如TNF-α、IL-6）加重炎症反应，促炎-抗炎失衡；胃窦G细胞分泌胃泌素增加，进一步刺激胃酸分泌，协同损伤黏膜。
特殊人群风险
老年患者因胃黏膜萎缩、血流储备差，修复能力弱；长期服用NSAIDs、抗凝药者，叠加应激后黏膜损伤风险倍增；严重创伤、休克、多器官功能障碍综合征（MODS）患者，应激程度重，SU发生率显著升高。
（注：以上内容基于临床研究，药物仅提及名称，具体用药需遵医嘱。）
