应激性溃疡是机体在严重应激状态下，因胃黏膜保护机制失衡、胃酸过度分泌及黏膜血流灌注不足等因素导致的急性胃黏膜损伤。
一、严重应激事件触发
重大手术（如心脏、颅脑手术）、严重创伤（如挤压伤、烧伤）、休克等急性应激，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，使皮质醇分泌骤增，抑制胃黏膜上皮细胞更新；同时交感神经兴奋导致胃黏膜血管收缩，黏膜血流减少，缺血缺氧进一步削弱黏膜屏障，诱发溃疡。
二、药物与酒精直接损伤
长期或大剂量使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）等，可抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱黏膜保护；酒精直接破坏胃黏膜黏液-碳酸氢盐屏障，增加胃酸对上皮细胞的侵蚀，尤其空腹饮酒风险更高。
三、基础疾病加重损伤
严重感染（如脓毒症）、多器官功能衰竭、休克等基础疾病，通过炎症因子（TNF-α、IL-6）加重黏膜炎症反应，同时循环障碍导致黏膜血流灌注不足，形成“缺血-损伤-炎症”恶性循环，加速溃疡形成。
四、黏膜保护机制失效
正常胃黏膜依赖黏液屏障、上皮细胞紧密连接及充足血流抵御胃酸；应激状态下，这些机制被削弱：糖皮质激素抑制上皮细胞再生，胃酸分泌增加（pH<2时直接损伤上皮），黏膜修复能力下降，最终导致溃疡。
五、特殊人群风险叠加
老年人胃黏膜萎缩、血流储备差，修复能力弱；儿童器官功能未成熟，对应激耐受性低；孕妇因激素变化（如孕酮升高）及营养需求增加，黏膜负担加重；慢性病患者（如糖尿病、肝病）免疫力低下，黏膜损伤后更难愈合。
（注：药物仅作名称说明，具体用药需遵医嘱；高危人群建议定期监测，必要时预防性使用质子泵抑制剂等药物。）
