胃肠功能紊乱（功能性胃肠病）是生物-心理-社会因素共同作用的结果，核心病因包括肠道动力异常、内脏高敏感性、脑肠轴调节失衡、肠道菌群失调及心理社会因素，其中任何单一因素或多因素叠加均可诱发症状。
肠道动力异常：胃肠传输功能失调是关键病理基础。研究显示，约50%肠易激综合征（IBS）患者存在胃排空延迟或肠道蠕动速度异常（如便秘型IBS结肠传输时间延长），导致腹胀、排便习惯改变。机制涉及肠道平滑肌细胞钙通道（如TRPV1）功能异常，或肠神经元NO合成酶减少，削弱肠壁松弛能力。临床可通过胃肠压力监测辅助诊断，必要时使用促动力药（如莫沙必利）改善症状。
内脏高敏感性：肠道黏膜对生理刺激的疼痛感知阈值显著降低。IBS患者直肠气囊扩张时的疼痛评分较健康人高40%，与肠道黏膜释放的5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）等神经递质激活脊髓背角神经元有关，导致痛觉放大。临床可用压力耐受试验评估，解痉药（如匹维溴铵）可缓解肠道痉挛，减轻不适。
脑肠轴调节失衡：中枢与肠道神经-内分泌-免疫网络双向调节紊乱。长期应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），皮质醇升高抑制肠黏膜屏障功能，破坏肠道菌群稳态，形成“脑-肠-菌群”恶性循环。功能性消化不良患者脑影像学研究显示，情绪应激下岛叶皮层代谢活动增强，提示中枢调控异常。建议结合认知行为疗法（CBT）或抗抑郁药（如舍曲林）改善调节功能。
肠道菌群失调：菌群结构及代谢物改变直接影响胃肠功能。功能性胃肠病患者粪便菌群多样性降低，拟杆菌门（如Bacteroides）相对丰度减少、厚壁菌门（如Clostridium）增加，短链脂肪酸（SCFA）生成不足削弱肠黏膜保护作用。研究证实，IBS患者粪便中SCFA浓度较健康人低30%，且与腹痛症状负相关。临床可尝试益生菌（如双歧杆菌三联活菌）或粪菌移植（FMT）调节菌群。
心理社会因素：焦虑、抑郁等情绪障碍通过脑肠轴加重症状。Meta分析显示，功能性胃肠病患者焦虑/抑郁共病率达35%-55%，童年创伤经历（如虐待、忽视）会增加成年后发病风险。特殊人群如老年患者因认知功能减退，可能因抑郁诱发“假性便秘”（如排便动力不足），需优先心理评估（如PHQ-9量表）。治疗需结合抗焦虑药（如劳拉西泮）或心理疏导，缓解情绪应激。
