脂溢性脱发（雄激素性秃发）的发生是遗传易感性、雄激素代谢异常、毛囊微小化等多因素共同作用的结果，其中遗传与雄激素作用是核心驱动因素，女性发病机制与男性存在差异。
一、遗传易感性：脂溢性脱发具有明显家族聚集倾向，遗传度约70%，与多个基因位点相关，如X染色体上的雄激素受体（AR）基因、2型5α-还原酶基因（SRD5A2）等。携带相关易感基因者，毛囊对雄激素敏感性显著升高，发病风险较普通人群增加。
二、雄激素代谢异常：男性体内睾酮在5α-还原酶作用下转化为二氢睾酮（DHT），DHT通过与毛囊内雄激素受体结合，抑制毛囊上皮细胞增殖，缩短毛囊生长期，诱发毛囊微小化。女性患者中，多囊卵巢综合征等疾病可导致雄激素水平升高，或因5α-还原酶活性异常引发DHT生成增加，同样影响毛囊功能。
三、毛囊微小化：这是脂溢性脱发的特征性病理改变，DHT作用下毛囊外根鞘细胞凋亡，毛囊体积缩小，生长期毛发比例下降，休止期毛发比例上升，最终导致毛发细软、稀疏。研究显示，脱发区域毛囊直径较正常区域缩小约30%~50%，且无法恢复。
四、头皮局部炎症微环境：脂溢性脱发患者头皮毛囊周围存在慢性炎症，表现为促炎因子（如TNF-α、IL-6）及中性粒细胞浸润，这些炎症因子可通过抑制毛囊干细胞活性，加速毛囊萎缩进程。同时，炎症反应可能加重皮脂分泌异常，形成“油脂分泌增多—毛囊堵塞—炎症加剧”的恶性循环。
五、生活方式与诱发因素：长期精神压力（如工作压力、焦虑情绪）可升高皮质醇水平，抑制毛囊正常周期；高糖高脂饮食可能通过胰岛素抵抗间接影响雄激素代谢；吸烟可降低头皮微循环灌注，减少毛囊营养供应，均可能诱发或加重脱发。
特殊人群提示：男性青春期后（15~25岁）、女性围绝经期（45岁后）是高发年龄段，家族史阳性者建议尽早监测头皮状态；女性患者若伴随月经紊乱、多毛等症状，需排查多囊卵巢综合征；避免熬夜、减少高糖饮食及吸烟，可降低发病风险。
