常见脱发原因主要包括遗传、内分泌与代谢、营养缺乏、免疫性及物理化学损伤等因素。以下分述各原因的机制及相关影响因素。
一、遗传因素：雄激素性脱发（脂溢性脱发）是最常见类型，约占男性脱发的95%、女性的40%。该疾病与5α-还原酶基因（SRD5A2）及雄激素受体基因（AR）相关，睾酮在5α-还原酶作用下转化为二氢睾酮（DHT），DHT与毛囊AR结合后缩短毛囊生长期，使毛囊微小化，男性表现为发际线后移（M型）、头顶头发稀疏（O型），女性多为头顶头发变薄、发缝增宽。家族史阳性者发病年龄提前，25-35岁男性及40岁后女性风险显著增加。
二、内分泌与代谢因素：甲状腺功能异常（甲亢/甲减）均会引发脱发。甲亢患者因代谢亢进导致毛囊提前进入休止期，约5%-10%患者出现弥漫性脱发；甲减时毛囊细胞代谢减慢，毛发干枯易断，常伴随怕冷、便秘等症状。女性产后（2-6个月）因雌激素水平骤降，约30%-40%女性出现休止期脱发，表现为头发均匀性稀疏，多数6-12个月自行恢复。多囊卵巢综合征（PCOS）患者雄激素水平升高，也会诱发类似男性的脱发表现。
三、营养缺乏：蛋白质摄入不足（如长期节食、素食）导致角蛋白合成障碍，头发直径比正常细20%-30%，表现为枯黄易断；缺铁性贫血（女性发病率约10%-15%）因铁蛋白＜30ng/ml时毛囊休止期比例升高，常伴随匙状甲、面色苍白；维生素D缺乏（血清25-OH-VD＜20ng/ml）多见于户外活动不足人群，影响毛囊干细胞增殖；锌缺乏（＜10.7μmol/L）会干扰毛囊上皮细胞分化，常见于营养不良儿童及老年人。
四、免疫性因素：斑秃（自身免疫性脱发）占非瘢痕性脱发的20%，与IL-17通路异常激活相关，遗传易感者（20%患者有家族史）在精神应激、感染后，免疫系统攻击毛囊上皮细胞，表现为突发圆形/椭圆形脱发斑，边界清晰，可累及眉毛、胡须。系统性红斑狼疮（SLE）患者因自身抗体攻击毛囊周围血管，30%-50%出现脱发，常伴随面部蝶形红斑、关节痛等症状。
五、物理化学损伤：牵拉性脱发（Traction alopecia）多见于长期扎紧马尾、发髻者，牵拉应力导致毛囊进入休止期，常见于发旋处头发明显稀疏；烫染剂中的氨、过氧化氢等破坏毛干角质层，长期使用使毛干直径减少15%-20%，表现为头发分叉、断裂；化疗药物（如紫杉醇、环磷酰胺）抑制快速分裂的毛囊细胞，导致生长期毛发大量进入休止期，停药后3-6个月可再生，但反复化疗会增加永久性脱发风险。
