骨质疏松症的高危人群主要包括老年女性(65岁以上)、老年男性(70岁以上)、绝经后女性、长期低钙饮食者、缺乏运动者、长期使用糖皮质激素者、有骨质疏松症家族史者、内分泌代谢疾病患者、慢性肾病患者及胃肠道吸收功能障碍者。这些人群因骨量流失加速或骨形成不足,骨密度降低风险显著增加。
一、年龄相关人群
1. 老年女性(65岁以上):女性绝经后雌激素水平骤降,破骨细胞活性显著增强,骨吸收速率超过骨形成速率,导致骨量快速流失,50岁后骨密度年下降率可达2%~3%,显著高于同龄男性。70岁以上女性中,约30%~50%存在骨质疏松症。
2. 老年男性(70岁以上):男性雄激素水平随年龄增长逐渐下降,对骨形成的促进作用减弱,骨量流失速度较女性慢但随年龄增加逐渐加快,70岁后骨质疏松症患病率接近女性,且常因骨量流失隐蔽性高而延误诊断。
二、性别差异相关人群
1. 绝经后女性:雌激素是维持骨代谢平衡的关键激素,绝经后雌激素缺乏直接导致成骨细胞活性下降,破骨细胞分化增加,骨小梁结构破坏加速,骨折风险较绝经前增加3~5倍,尤其是椎体压缩性骨折和髋部骨折。
三、生活方式相关人群
1. 长期低钙饮食人群:每日钙摄入量<800mg时,骨钙动员增加,骨形成原料不足,骨密度下降速度加快。世界卫生组织建议成人每日钙摄入量为1000~1200mg,老年人需增加至1200~1500mg,长期钙摄入不足(如素食者、贫困地区人群)易成为高危因素。
2. 缺乏运动人群:长期缺乏负重运动(如久坐人群)导致肌肉力量不足,骨承受负荷减少,骨量无法有效积累;抗阻运动(如力量训练)可刺激成骨细胞活性,缺乏此类运动者骨密度较运动人群低10%~15%。
3. 长期吸烟、过量饮酒人群:吸烟会抑制成骨细胞活性,加速骨吸收,吸烟者骨密度较非吸烟者低5%~10%;过量饮酒(每日酒精>20g)可干扰维生素D代谢和钙吸收,增加骨量流失风险,男性长期酗酒者骨质疏松症患病率是正常人群的2~3倍。
4. 日光暴露不足人群:皮肤经日光照射合成维生素D,维生素D缺乏可导致钙吸收效率下降,每日日照不足20分钟(尤其冬季、高纬度地区)的人群,血清25-羟维生素D水平常<20ng/ml,骨密度降低风险增加40%。
四、疾病与药物影响人群
1. 内分泌代谢疾病患者:糖尿病患者因高血糖毒性抑制成骨细胞功能,同时增加尿钙排泄,糖尿病肾病患者钙磷代谢紊乱加速骨流失;甲状腺功能亢进患者甲状腺激素升高直接促进骨吸收,甲状旁腺功能亢进导致骨钙动员增加,均显著提升骨质疏松风险。
2. 慢性肾病患者:肾功能不全时1,25-二羟维生素D合成不足,钙吸收障碍,磷排泄减少导致高磷血症,继发甲状旁腺功能亢进,骨代谢失衡,透析患者骨质疏松症患病率高达70%以上。
3. 长期使用糖皮质激素人群:泼尼松等糖皮质激素可抑制成骨细胞增殖,直接促进破骨细胞分化,长期使用(>3个月,每日剂量>7.5mg泼尼松)者骨量每年流失5%~10%,尤其是脊柱和髋部,50%使用者在6~12个月内出现骨密度下降。
五、遗传与家族史相关人群
1. 有骨质疏松症家族史者:一级亲属(父母、兄弟姐妹)中有骨质疏松症患者,其患病风险较普通人群增加2~3倍,基因检测显示COL1A1、RUNX2等骨代谢相关基因多态性与家族性骨质疏松症密切相关,携带突变基因者骨量峰值低,骨量流失速度快。
特殊人群需注意:老年女性应定期检测骨密度(每年1次),绝经后女性在医生指导下补充钙剂与维生素D,优先通过负重运动(如快走、太极拳)和抗阻训练(如哑铃、弹力带)维持骨量;糖尿病患者需严格控制血糖,避免高血糖对骨代谢的不良影响;长期使用糖皮质激素者应同时补充钙剂和维生素D,骨密度监测频率增加至每6个月1次。



