经常中暑主要因环境热应激、个体体温调节能力不足、防护行为不当、药物干扰及特殊生理状态共同作用，导致核心体温失控。
环境热应激：持续高温（日最高温≥35℃）且湿度＞60%时，人体散热效率显著下降；长时间户外活动（如田间劳作、露天施工）若未及时进入阴凉处，热量会持续蓄积；烈日直射（尤其是正午11：00-14：00）使体表接受大量热辐射，导致核心体温突破38.5℃调节阈值。临床研究证实，此类环境下中暑发生率较舒适环境高4-6倍。
个体生理基础：老年人代谢率低、汗腺萎缩，散热能力较年轻人下降40%-50%；儿童体温调节中枢发育未完善，对热应激的代偿能力不足；肥胖者皮下脂肪厚（＞5cm），热量传导效率降低，且出汗面积相对不足；高血压、糖尿病等患者因血管舒缩功能异常，散热时外周循环障碍，导致核心体温骤升。
行为防护缺陷：长时间户外活动未补充含电解质饮品（如仅饮清水），钠钾离子流失会削弱排汗功能；未佩戴遮阳帽、穿深色衣物，导致体表吸收热量增加30%-50%；高温时段（10：00-15：00）紫外线指数＞7时，皮肤直接暴露易引发热损伤；过度依赖空调房（突然进入高温）会导致体表血管收缩-扩张失衡，加重热应激。
药物干扰机制：利尿剂（如呋塞米）通过增加尿量导致脱水，降低血容量和散热效率；抗组胺药（如氯苯那敏）抑制中枢神经对热刺激的感知，减少出汗；激素类药物（如泼尼松）长期使用会削弱血管对热应激的反应性；抗精神病药（如氯丙嗪）可能阻断下丘脑体温调节通路，导致体温调节中枢功能紊乱。
特殊人群风险：孕妇因基础代谢率增加20%-30%，体温调节负担加重；运动员高强度运动时（如马拉松），每小时产热量可达基础代谢的8-10倍，补水不及时易引发热痉挛；既往中暑史者，机体热耐受阈值未恢复，再次暴露风险提升2-3倍；长期服用降压药（如β受体阻滞剂）者，血管收缩功能减弱，散热时外周循环代偿不足。
综上，中暑预防需结合环境、个体及行为因素综合干预，高危人群应优先规避高温时段户外活动，及时补水并补充电解质。
