前庭性偏头痛是一种由遗传易感性、神经血管功能异常、环境因素及共病状态共同作用引发的慢性神经血管性眩晕疾病，其核心机制与偏头痛相关的三叉神经血管系统激活及前庭系统敏感性增高密切相关。
一、遗传因素：约40%~70%患者存在偏头痛家族史，遗传模式呈多基因累积效应，与CACNA1A、ATP1A2等基因变异相关，但需注意并非单一基因决定，环境因素可显著影响外显率。
二、神经血管异常机制：偏头痛发作时三叉神经释放的降钙素基因相关肽等肽类物质，激活三叉神经血管复合体，同时影响前庭核及内耳血供，导致前庭系统功能紊乱；脑血流动力学波动（如脑血流量骤变）进一步加重前庭性症状。
三、环境诱发因素：睡眠障碍（如睡眠剥夺或过度）、精神压力（长期焦虑/抑郁）、特定饮食（含亚硝酸盐、高酪氨酸的食物）、天气变化（气压/温度骤变）及闪光/噪音刺激等，通过神经内分泌（如皮质醇、5-羟色胺）失衡诱发症状。
四、共病及病理生理关联：与有先兆偏头痛、耳石症、梅尼埃病等疾病存在重叠，可能因前庭系统慢性炎症（如病毒感染后）或血管舒缩功能异常（如高血压导致内耳血管硬化）导致前庭敏感性持续增高。
五、特殊人群风险差异：女性因雌激素周期性波动（如经期、妊娠期）患病率显著高于男性（约3：1），需注意激素水平对症状的影响；儿童患者症状常表现为短暂性眩晕、畏光/畏声，需优先非药物干预（如规律作息）；老年患者需警惕合并高血压、糖尿病等基础病，诱发血管性眩晕叠加。
治疗上优先采用非药物干预（如规律作息、规避诱发因素），药物治疗以偏头痛预防性药物（如普萘洛尔、氟桂利嗪）为主，需注意避免低龄儿童使用成人药物，特殊人群用药需结合基础病状态调整。
