腰椎骨质增生是腰椎关节退变过程中，椎间盘及椎体边缘因慢性损伤、力学失衡或代谢异常等因素引发的骨赘增生性改变，是机体自我修复与代偿的结果。
慢性损伤与力学失衡
长期不良姿势（如久坐弯腰、葛优躺）或反复腰部负重（搬运重物、重体力劳动）会导致腰椎椎体边缘和椎间盘纤维环慢性磨损，局部应力集中刺激骨膜成骨细胞活化，通过钙盐沉积形成骨赘。临床观察显示，长期从事弯腰/扭转职业者腰椎骨质增生发生率比普通人群高37%。
年龄增长与退变累积
随年龄增长，腰椎间盘水分含量从20岁的80%降至50岁的60%，弹性与抗压能力显著下降。椎体边缘软骨逐渐磨损，机体启动修复反应时，钙磷代谢失衡导致局部骨化，形成“骨刺”。50岁以上人群腰椎骨质增生患病率达60%-70%，这与《中华骨科杂志》2022年流行病学研究数据一致。
代谢异常与炎症反应
钙磷代谢紊乱（如高钙血症、甲状旁腺功能亢进）或局部炎症因子（IL-6、TNF-α）过度分泌，可激活成骨细胞增殖，促进骨赘形成。类风湿关节炎、银屑病关节炎患者因滑膜炎症刺激，骨质增生风险比健康人群高2.1倍，机制与炎症微环境下成骨分化增强相关。
特殊疾病与遗传易感性
强直性脊柱炎、腰椎骨折后畸形愈合等疾病会破坏腰椎力学结构，诱发异常骨赘增生；部分家族性病例研究发现，COL2A1基因突变携带者（如Ⅱ型胶原缺乏症）因椎间盘退变加速，骨质增生发病年龄提前。但多数为多基因遗传，环境因素仍起主导作用。
不良生活方式与特殊人群风险
久坐、缺乏运动导致腰背肌力量不足，腰椎稳定性下降，易继发骨质增生；肥胖者腰椎负荷增加15%-20%，骨赘生长风险升高；孕妇因雌激素水平升高（孕期雌激素可促进成骨细胞活性），产后腰椎关节韧带松弛者更易出现增生。临床建议：体重指数（BMI）＞28者需每半年进行腰椎检查。
注意事项：药物仅作辅助缓解（如塞来昔布等非甾体抗炎药），无法逆转增生，患者应优先通过腰背肌锻炼（小燕飞、五点支撑）、减重及物理治疗改善症状。
