腰肌劳损主要因腰部肌肉、筋膜、韧带等软组织长期或急性损伤后未充分修复，局部形成慢性无菌性炎症及代谢产物堆积，引发疼痛与功能受限。其发生与多因素相关，核心机制是软组织力学平衡失调与修复障碍。
一、长期累积性损伤：长期维持不良姿势（如久坐时腰椎前倾、久站时重心偏移），腰部肌肉持续紧张，局部血液循环减缓，代谢产物（乳酸、炎症因子）堆积，诱发慢性无菌性炎症。中老年人因肌肉萎缩、弹性下降，修复能力减弱，更易因累积性牵拉出现劳损。长期从事弯腰负重工作（如搬运、木工）的人群，肌肉纤维反复微损伤未及时修复，可发展为慢性腰肌劳损。
二、急性损伤未规范恢复：突然承受超量负荷（如搬重物发力不当、运动时腰部扭伤），可造成肌肉撕裂或筋膜出血，形成局部血肿与炎症。若未充分休息（如过早恢复活动）或治疗不彻底，损伤组织瘢痕化，替代正常肌纤维，导致肌肉弹性下降、韧性降低，形成慢性疼痛点。年轻人因运动损伤后急于恢复、忽视制动与康复治疗，是此类损伤的高发群体。
三、解剖结构与生理退变：腰椎先天性结构异常（如腰椎骶化、骶椎腰化）破坏腰部力学平衡，使周围软组织负荷不均。随年龄增长，腰椎小关节退变、韧带松弛，肌肉附着点稳定性下降，长期代偿性牵拉诱发劳损。女性更年期后雌激素水平下降，肌肉、韧带胶原蛋白合成减少，肌肉力量与柔韧性降低，患病风险升高。
四、生活方式与环境诱发：缺乏规律运动导致核心肌群（腹横肌、竖脊肌）力量不足，腰部稳定性差，日常活动中肌肉被动代偿。长期处于寒冷、潮湿环境，腰部血管收缩，局部代谢减慢，炎症易扩散。肥胖人群腰部脂肪堆积增加腰椎负荷，肌肉持续受压，诱发劳损。妊娠期女性因激素变化致韧带松弛，子宫增大使腰部前凸加剧，肌肉持续紧张，是特殊生理时期的高发人群。
五、基础疾病与个体差异：类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫病直接破坏腰部软组织结构；糖尿病患者因微血管病变，损伤修复能力下降，肌肉损伤后恢复周期延长。长期吸烟人群因尼古丁收缩血管，影响腰部血供，增加肌肉缺血性损伤风险。久坐办公室人群、驾驶员等长期固定姿势者，因腰部肌肉“静态疲劳”，劳损发生率显著高于其他人群。
