胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常、胃黏膜保护机制减弱等多因素共同作用引起，其中幽门螺杆菌感染是最主要病因。
幽门螺杆菌感染
约70%-80%的胃溃疡与幽门螺杆菌（Hp）感染相关。该菌定植于胃黏膜后，通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并削弱局部酸性环境，同时诱发慢性炎症反应，破坏胃黏膜屏障，导致黏膜损伤与溃疡形成。免疫力低下者、儿童及有家族聚集倾向的人群感染风险较高。
胃酸与胃蛋白酶作用
胃酸分泌过多或胃蛋白酶活性增强，会直接损伤胃黏膜。正常情况下，胃黏膜通过黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流等机制抵御胃酸侵袭，而长期精神压力、饮食不规律或服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）等，会刺激胃酸分泌，削弱保护机制，增加溃疡风险。
胃黏膜保护机制受损
胃黏膜黏液分泌减少、碳酸氢盐中和胃酸能力下降、黏膜血流不足或前列腺素合成不足，均会削弱保护作用。长期吸烟（尼古丁减少黏膜血流）、过量饮酒（直接刺激黏膜）、高盐饮食（破坏黏液层）等生活习惯，会进一步加重黏膜损伤。
药物与化学刺激
长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸）、糖皮质激素（如泼尼松）、抗凝药（如阿司匹林）等，可能直接刺激胃黏膜或抑制前列腺素合成，降低黏膜修复能力。老年人、长期服药者及合并慢性胃病者风险更高，需在医生指导下评估用药安全性。
遗传与生活方式
部分患者存在家族遗传易感性，遗传因素可能增加对Hp感染或胃酸刺激的敏感性。长期精神紧张、焦虑、饮食不规律（如暴饮暴食、辛辣刺激饮食）、作息紊乱等生活方式，会通过神经-内分泌调节影响胃酸分泌与黏膜修复，诱发或加重溃疡。
特殊人群注意事项：老年人、长期服药者、免疫力低下者及有家族史者需重点关注以上因素，建议定期监测胃黏膜健康，避免高危行为。
