心脏肥大是心脏长期负荷增加或心肌原发性病变，导致心肌细胞增生、心腔扩大的病理状态，常见于高血压、瓣膜病、心肌病等。
高血压性负荷过重
长期未控制的高血压使左心室射血阻力显著增加，心肌为克服阻力代偿性增厚（室间隔/左室壁增厚）。早期无明显症状，进展后可出现劳力性气短、胸痛，严重时诱发心衰。需严格控制血压（目标<130/80mmHg），减少盐摄入并坚持服药。
瓣膜功能异常
主动脉瓣狭窄（射血阻力↑）或二尖瓣/主动脉瓣反流（舒张期容量↑），使心肌长期处于“被迫增厚/扩张”状态。超声心动图可显示室壁增厚或心腔扩大，早期无症状，晚期出现心悸、乏力。需定期（1-2年）复查心脏功能，必要时手术修复瓣膜。
原发性心肌病
肥厚型心肌病（常染色体显性遗传，基因突变致心肌异常增生）：室间隔不对称增厚，早期无症状，晚期因流出道梗阻出现晕厥、心绞痛，需避免剧烈运动。
扩张型心肌病：以心腔扩大、心肌变薄为主，易诱发心律失常和心衰，需基因筛查（如TNNT2突变）并定期监测心功能。
慢性代谢性疾病
甲亢：交感神经兴奋导致心脏高动力循环，长期可引发心肌重构；
糖尿病：加速小血管病变，心肌代谢紊乱（如晚期糖基化终产物蓄积），间接导致心肌纤维化。需严格控制原发病（如甲亢用β受体阻滞剂，糖尿病强化控糖）。
特殊生理/病理状态
生理性：运动员长期耐力训练使心肌增厚（心功能正常，无需干预）；
病理性：妊娠晚期血容量增加30-50%，加重心脏负荷，多数产后恢复；儿童先天性心脏病（如室间隔缺损）需早手术纠正分流，避免长期负荷。
特殊人群注意
高血压合并心脏肥大者：低盐饮食，避免突然停药；
孕妇：孕前评估心功能，妊娠中晚期监测超声（警惕心功能不全）；
运动员：需排除肥厚型心肌病（超声显示室壁不均增厚、家族史阳性者需警惕）。
（注：药物仅提及名称，具体用药需遵医嘱）
