癫痫抽搐的本质是大脑神经元异常同步放电导致的短暂脑功能障碍，其病因涉及多系统异常，主要包括脑部结构异常、代谢与电解质紊乱、感染、遗传及诱发因素。
一、脑部结构异常
1. 先天性脑发育异常：胚胎期神经发育过程中基因突变或环境因素影响，可导致脑回畸形、灰质异位症、脑裂畸形等，这些病变直接破坏神经元正常连接模式，临床研究显示此类异常占儿童癫痫病因的20%~30%。
2. 后天性脑损伤：新生儿期产伤（如缺氧缺血性脑病、早产）、脑外伤（闭合性损伤致脑挫裂伤或开放性损伤致脑内血肿）、脑血管病（脑梗死、脑出血）及脑部肿瘤（原发性胶质瘤或脑转移瘤）均可能损伤脑组织结构，诱发神经元异常放电。
二、代谢与电解质紊乱
1. 代谢性因素：低血糖（血糖＜2.8mmol/L）时脑能量供应不足，低血钙（血清钙＜2.0mmol/L）可影响神经元兴奋性，高钠血症或低钠血症干扰细胞膜离子平衡，均可能引发神经元异常放电。
2. 肝肾功能衰竭：慢性肝肾疾病导致体内毒素蓄积（如尿素氮、肌酐升高），通过血脑屏障影响神经细胞代谢，维生素B6缺乏（尤其儿童）可抑制谷氨酸脱羧酶活性，干扰抑制性神经递质GABA合成。
三、感染性因素
1. 中枢神经系统感染：病毒性脑炎（单纯疱疹病毒、EB病毒）、细菌性脑膜炎（肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌）及脑脓肿，病原体通过直接侵袭或免疫反应引发脑组织炎症水肿，破坏神经元功能连接。
2. 寄生虫感染：脑囊虫病（猪带绦虫幼虫寄生于脑实质）形成囊肿压迫或刺激神经元，血吸虫病致脑肉芽肿形成，均可能诱发局部异常放电。
四、遗传与家族因素
1. 特发性癫痫：约30%患者有家族遗传倾向，与单基因突变相关（如SCN1A、CACNA1H基因突变），导致离子通道功能异常，临床研究显示家族性癫痫患者一级亲属患病风险较普通人群高4~5倍。
2. 遗传性癫痫综合征：儿童失神癫痫（青少年期起病，典型失神发作）、青少年肌阵挛癫痫（晨起肌阵挛）等与特定染色体区域连锁，遗传模式多为常染色体显性或隐性遗传。
五、其他诱发因素
1. 生理与心理因素：睡眠剥夺（青少年患者占比40%）、睡眠呼吸暂停综合征致夜间缺氧，过度疲劳、情绪剧烈波动（焦虑、愤怒）通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴影响神经递质平衡。
2. 环境刺激：闪光刺激（光敏性癫痫患者占比10%）、特定频率声音刺激，药物与物质滥用（苯二氮类突然停药、酒精过量）破坏神经递质稳态。
特殊人群应对：儿童患者需重点排查围产期脑损伤及先天性发育异常，发作时避免强行按压肢体；老年患者优先排查脑血管病及肿瘤，定期监测血压、血糖；女性患者建议记录发作与月经周期关系，经期前3天至经期后3天需减少睡眠剥夺、避免闪光刺激。
