2型糖尿病的发生主要由遗传易感性与环境因素共同作用导致，核心机制是胰岛素抵抗伴随胰岛素分泌功能进行性减退，在家族遗传基础上，长期不良生活方式、年龄增长等环境因素会加速疾病进程。
一、遗传因素：1. 家族史显著增加风险，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病者，本人发病风险是普通人群的3-4倍；2. 多个易感基因参与，如TCF7L2基因变异影响胰岛素分泌，PPARG基因变异与脂肪代谢异常相关，共同提高胰岛素抵抗概率。
二、胰岛素抵抗：1. 胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心病理基础，细胞对胰岛素敏感性降低，正常胰岛素无法有效促进葡萄糖摄取，导致血糖升高；2. 脂肪堆积（尤其是腹型肥胖）、长期高糖饮食、缺乏运动是主要诱因，游离脂肪酸和炎症因子会进一步抑制胰岛素信号通路。
三、不良生活方式：1. 饮食结构不合理：长期高精制糖（甜饮料、糕点）、高脂（油炸食品、肥肉）饮食，膳食纤维摄入不足，导致餐后血糖快速升高和胰岛素过度分泌；2. 体力活动不足：每周运动少于150分钟的人群，肌肉量减少，胰岛素敏感性下降，血糖清除效率降低；3. 肥胖：BMI≥25kg/m2或腰围男性≥90cm、女性≥85cm者，胰岛素抵抗发生率是非肥胖人群的2-3倍，腹型肥胖危害更显著。
四、年龄与性别：1. 年龄增长：40岁以上人群风险随年龄上升，一方面胰岛β细胞功能自然衰退，胰岛素分泌减少，另一方面肌肉量减少导致葡萄糖摄取能力下降；2. 性别差异：女性绝经后雌激素水平降低，胰岛素敏感性下降，妊娠糖尿病史女性未来5-10年发病风险增加3倍；男性中肥胖诱发的胰岛素抵抗更常见，女性因遗传和激素因素叠加风险更高。
五、疾病与药物影响：1. 基础疾病：多囊卵巢综合征（PCOS）患者雄激素升高抑制胰岛素作用，库欣综合征因糖皮质激素过量直接损伤β细胞，胰腺炎破坏胰岛组织影响胰岛素分泌；2. 药物诱发：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、抗精神病药物（如氯氮平）可能引发血糖升高，停药后需长期监测血糖变化。
特殊人群提示：1. 儿童青少年：肥胖率上升使儿童2型糖尿病发病率增加，家长需控制每日屏幕时间≤2小时，保证1小时中等强度运动（如跳绳、游泳），减少含糖饮料摄入；2. 老年人：建议每3个月监测空腹血糖和糖化血红蛋白，避免因过度节食导致营养不良，用药优先选择低血糖风险低的药物，出现口渴、多尿等症状需及时就医；3. 孕妇：孕期需在24-28周进行75g葡萄糖耐量试验（OGTT）筛查妊娠糖尿病，产后6-12周复查，确诊后坚持低升糖指数饮食和规律运动，降低母婴远期风险；4. 糖尿病高危人群（有家族史、肥胖、高血压、血脂异常者）：建议每6个月监测血糖，同时采用地中海饮食（高膳食纤维、橄榄油、鱼类）和规律运动（如每周5次30分钟步行），优先通过非药物干预控制体重和血糖。
