脾大是指脾脏体积异常增大，其常见原因可分为感染性、淤血性、血液系统疾病、增生性病变、浸润性病变及脾脏本身病变等类别，不同病因的诱发因素存在明显差异。
一、感染性因素
- 病毒感染：EB病毒、巨细胞病毒等是常见致病原，可引发传染性单核细胞增多症，患者常伴随发热、淋巴结肿大、肝功能异常等症状，脾脏因免疫应答激活出现代偿性增大，病程中可触及肿大脾脏。
- 细菌感染：伤寒杆菌、金黄色葡萄球菌等可通过败血症或脓毒血症途径影响脾脏，伤寒病程中约30%~40%患者出现脾大，与细菌内毒素诱发的脾脏充血及单核-巨噬细胞系统增生有关。
- 寄生虫感染：疟疾、血吸虫病在流行区高发，疟疾患者红细胞破坏后，脾脏作为主要滤血器官持续清除异常红细胞，长期可导致脾脏纤维化增生；血吸虫病患者虫卵沉积于门静脉系统，诱发肉芽肿反应及脾脏充血肿大。
- 肝硬化：乙肝、丙肝等慢性肝病进展至肝硬化阶段，门静脉压力升高，脾脏血流回流受阻，长期淤血导致脾脏被动性增大，常伴随脾功能亢进表现（血小板、白细胞减少）。
- 右心衰竭与缩窄性心包炎：右心衰竭时体循环淤血，肝脏及脾脏静脉回流受阻，脾脏长期淤血后体积增大；缩窄性心包炎因心包增厚限制心脏舒张，右心充盈压升高，同样可引发脾脏淤血肿大。
- 白血病：急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等因异常造血细胞在骨髓及脾脏大量增殖，脾脏作为髓外造血场所参与病理造血过程，导致脾脏显著肿大，部分患者可触及肋缘下超过5cm的肿大脾脏。
- 溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、地中海贫血等疾病中，异常红细胞寿命缩短，脾脏持续破坏红细胞，长期刺激脾脏组织增生，形成脾大，严重时可伴随黄疸、贫血等症状。
- 淋巴瘤：霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤患者，肿瘤细胞浸润脾脏淋巴窦及滤泡，导致脾脏肿大，常伴随全身淋巴结肿大、发热盗汗等B症状。
真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等骨髓增殖性疾病中，异常造血干细胞克隆性增殖，脾脏因参与红细胞、血小板的代偿性清除及造血微环境改变，出现体积增大，患者可出现头晕、肢体麻木等血流黏稠度升高相关症状。
五、浸润性病变
- 脂质沉积症：戈谢病（葡萄糖脑苷脂酶缺乏）、尼曼-匹克病（鞘磷脂酶缺乏）等遗传性疾病，异常脂质蓄积于脾脏巨噬细胞内，导致脾脏组织细胞增生、纤维化，患者多在儿童期发病，伴随肝大、骨痛等症状。
- 淀粉样变性：原发性或继发性淀粉样变性时，淀粉样蛋白沉积于脾脏血管壁及间质组织，导致脾脏质地变硬、体积增大，常伴随蛋白尿、心力衰竭等多器官受累表现。
儿童感染性脾大占比高，EB病毒、巨细胞病毒感染是主要诱因，需警惕传染性单核细胞增多症并发脾破裂风险；老年人群中慢性肝病（乙肝/丙肝）、肿瘤（淋巴瘤、胰腺癌）导致的脾大更为常见，需结合影像学检查（CT/MRI）明确病因；女性系统性红斑狼疮患者因自身抗体攻击脾脏组织，也可能出现脾大，需监测血常规及补体水平。
存在慢性肝病、血液病、寄生虫感染病史者，建议定期（每3~6个月）进行腹部超声检查，早期发现脾脏肿大并干预原发病，可有效延缓病情进展。
