一、糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性严重并发症，主要因胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致体内葡萄糖利用障碍，脂肪分解加速产生大量酮体（如β-羟基丁酸、乙酰乙酸），超过机体代谢能力后蓄积，引发代谢性酸中毒、严重脱水及电解质紊乱。1型糖尿病患者因完全依赖胰岛素治疗，更易诱发；2型糖尿病患者在特定诱因下也可能发生。
二、胰岛素治疗中断或不规范使用
1型糖尿病患者若自行中断或减少胰岛素注射剂量，会直接导致胰岛素绝对缺乏，血糖迅速升高。2型糖尿病患者若因治疗方案调整不当（如停用口服降糖药或胰岛素），或存在胰岛素抵抗加重而未及时增加剂量，也会引发血糖失控。儿童患者因治疗依从性差异，家长对注射部位护理不当或患儿自行停药，均可能导致胰岛素中断。
三、急性感染
任何急性感染（如呼吸道感染、泌尿系统感染、皮肤软组织感染、急性胃肠炎等）均可能诱发DKA。感染时，机体释放炎症因子（如IL-6、TNF-α）和升糖激素（如胰高血糖素），抑制胰岛素作用，同时发热增加代谢率，加速脂肪分解。糖尿病患者免疫力较弱，感染后更易因血糖调节失衡诱发酮症。老年患者合并慢性感染（如糖尿病肾病合并尿路感染）时风险更高。
四、应激状态
手术、创伤、急性心肌梗死、脑卒中、严重烧伤等应激情况，激活交感神经与内分泌系统，释放肾上腺素、糖皮质激素等拮抗胰岛素的激素。糖尿病患者在应激状态下，血糖调节能力显著下降，酮体生成增加。孕妇因孕期激素变化（如雌激素、孕激素升高）及妊娠剧吐导致脱水，若血糖控制不佳，也易诱发DKA。
五、饮食或药物影响
高碳水化合物饮食（如大量摄入精制糖、甜饮料）或单次过量进食，会直接升高血糖。某些药物（如糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠）可能干扰血糖代谢，诱发酮症。此外，低血糖后反跳性高血糖（Somogyi效应）虽非直接诱因，但糖尿病患者若因过度节食导致低血糖，随后胰岛素分泌不足时，可能继发高血糖和酮体堆积。长期卧床、活动量骤减的糖尿病患者，也因能量消耗减少，碳水化合物代谢失衡风险增加。
特殊人群需格外注意：儿童患者应加强家长对胰岛素治疗的监督；老年患者合并多种慢性疾病时，感染或应激后需密切监测血糖；孕妇需严格控制碳水化合物摄入，孕期糖尿病患者应在医生指导下调整治疗方案。
