高脂血症的病因主要分为原发性遗传因素和继发性环境/疾病/药物因素，具体包括以下方面：
一、原发性遗传因素
- 家族性高胆固醇血症：因低密度脂蛋白受体（LDLR）、载脂蛋白B（APOB）等基因突变导致，患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高，常伴早发心血管事件风险，需基因检测确诊。
- 其他遗传性代谢异常：如载脂蛋白E（APOE）ε2等位基因携带者，脂蛋白代谢效率降低，动脉粥样硬化风险增加。
- 高饱和/反式脂肪酸摄入：长期摄入动物脂肪等饱和脂肪酸可使LDL-C升高10%-15%，反式脂肪酸（加工食品中的氢化油）作用更强，直接加重血脂代谢紊乱。
- 高糖饮食：过量碳水化合物转化为甘油三酯，尤其果糖摄入过多可直接促进肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL），导致甘油三酯（TG）升高。
- 缺乏运动：每周运动不足150分钟者，血脂异常风险增加40%，主要因能量消耗减少导致脂肪堆积和胰岛素抵抗。
- 肥胖：尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm），脂肪组织分泌游离脂肪酸，加重肝脏VLDL合成，同时降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。
- 糖尿病：2型糖尿病患者常伴胰岛素抵抗，肝脏VLDL合成增加，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，血脂异常发生率达60%-70%。
- 甲状腺功能减退症：甲状腺激素不足使低密度脂蛋白受体活性降低，LDL-C清除减少，患者LDL-C平均升高15%-20%。
- 慢性肾病：肾功能不全时脂蛋白代谢酶活性改变，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）合成减少，甘油三酯（TG）清除障碍，慢性肾脏病3-4期患者高脂血症患病率超50%。
- 糖皮质激素：长期使用（如泼尼松＞10mg/d）抑制脂蛋白酯酶活性，升高甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。
- 噻嗪类利尿剂：通过胰岛素抵抗间接升高甘油三酯（TG），血脂异常风险较非使用者高25%。
- β受体阻滞剂及抗精神病药：部分药物可能影响脂质代谢，具体机制因药物而异。
- 儿童青少年：饮食结构不合理（高糖高脂零食）和缺乏运动易致血脂异常，超重儿童中超重者血脂异常检出率达20%-30%，需关注身高体重增长趋势。
- 老年人群：代谢率下降、活动量减少及合并慢性疾病（如糖尿病、高血压）增加风险，肾功能减退进一步影响脂蛋白清除。
- 绝经后女性：雌激素水平下降导致高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）相对升高，需定期监测血脂，结合心血管风险综合管理。
