死胎可能会出现弥漫性血管内凝血（DIC），尤其是当死胎在子宫内滞留超过3周时，胎盘组织释放促凝物质及感染风险增加，可能激活凝血系统并消耗大量凝血因子，诱发DIC。
死胎滞留时间过长是主要诱因。超过3周的死胎滞留会使胎盘组织逐渐坏死，释放大量组织因子进入母体循环，激活外源性凝血途径。同时，胎儿死亡后红细胞破裂释放的血红蛋白及血小板聚集，进一步加剧凝血功能紊乱。高龄孕妇（≥35岁）、多胎妊娠者因胎盘负担较重，滞留风险相对更高，需密切监测凝血指标。
感染因素加剧DIC风险。死胎滞留易合并宫内感染（如绒毛膜羊膜炎），病原体（如B族链球菌）及其毒素直接激活凝血酶原转化，增加微血栓形成。有生殖道感染史、孕期卫生习惯不良（如频繁阴道冲洗）的孕妇，感染风险叠加死胎后，DIC发生率较单纯死胎高2-3倍。感染控制需优先通过抗生素干预，避免炎症反应持续激活凝血系统。
母体基础疾病增加患病概率。合并慢性高血压、糖尿病者，胎盘灌注不足导致组织缺氧坏死，促凝物质释放量增多；自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）或凝血功能障碍病史者，原有凝血功能异常在死胎刺激下更易失控。此类孕妇需提前评估凝血功能，孕期监测D-二聚体、血小板计数等指标，及时调整治疗方案。
其他并发症可能诱发DIC。胎盘早剥、前置胎盘等胎盘异常与死胎共存时，胎盘组织直接损伤血管内皮，激活内源性凝血途径。羊水栓塞、重度子痫前期等产科急症也会协同刺激凝血系统，使DIC风险陡增。胎儿染色体异常（如三体综合征）常伴随胎盘功能缺陷，间接增加DIC发生概率。治疗上优先采用非药物干预纠正胎盘循环，必要时短期使用低分子肝素抗凝。
