老年人骨质疏松主要由年龄增长致骨重建失衡、性激素减少、营养不足、活动缺乏及慢性疾病/药物影响共同作用导致，女性绝经后及男性老年阶段风险显著升高。
一、年龄相关因素
随着年龄增长，成骨细胞活性逐渐降低，破骨细胞活性相对增强，骨形成与骨吸收失衡，骨量持续流失。女性70岁后骨量流失速度较男性快，男性80岁后骨量加速减少，老年期骨小梁结构退化明显，骨脆性增加。
二、性激素变化
绝经后女性雌激素水平骤降，雌激素对成骨细胞的促进作用减弱、对破骨细胞的抑制作用消失，导致骨吸收远大于骨形成。男性随年龄增长雄激素水平降低，虽影响程度低于女性，但睾酮对骨密度的保护作用减弱，骨量随年龄增长逐步流失。
三、营养因素
钙摄入不足直接影响骨基质形成，骨密度与钙摄入呈正相关；维生素D缺乏导致肠道钙吸收减少，血钙水平下降刺激甲状旁腺激素分泌，进一步动员骨钙释出；蛋白质摄入不足使胶原蛋白合成减少，骨基质强度降低，骨骼脆性增加。
四、活动与生活方式
长期缺乏运动（如久坐、卧床）导致肌肉对骨骼的机械刺激减少，骨形成信号减弱，骨量流失加速；吸烟抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞分化，过量饮酒增加钙排泄并干扰维生素D代谢，两者均加重骨流失；日照不足时皮肤合成维生素D减少，钙吸收受阻，骨密度逐步下降。
五、慢性疾病与药物影响
类风湿关节炎、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等慢性疾病通过炎症反应、代谢紊乱等机制加速骨流失；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）抑制成骨细胞功能、增加骨钙丢失；抗凝药、某些利尿剂等药物通过影响钙代谢或成骨过程，诱发骨质疏松。老年人合并多种疾病时，药物联用风险叠加，进一步升高骨量流失风险。
