应激性溃疡的核心发病机制是多因素协同作用，主要通过削弱胃黏膜防御功能、增强胃酸损伤作用、引发神经内分泌紊乱及微循环障碍，最终导致黏膜损伤。
胃黏膜防御屏障功能降低：胃黏膜表面黏液-碳酸氢盐屏障、上皮细胞紧密连接及黏膜血流共同构成防御体系。应激时，胃黏膜黏液分泌减少、碳酸氢根浓度下降，上皮细胞间连接受损，同时前列腺素（PGE2、PGI2）合成不足，削弱黏膜修复能力，使屏障完整性丧失。
胃酸与胃蛋白酶过度分泌：应激刺激通过交感神经-内分泌轴激活胃泌素释放，组胺分泌增加，导致胃酸分泌亢进（H+浓度升高）；胃蛋白酶原转化为活性胃蛋白酶，二者协同作用超过黏膜耐受阈值，直接损伤上皮细胞。
神经内分泌紊乱：严重创伤、手术等应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，糖皮质激素（皮质醇）分泌激增，抑制环氧合酶活性（减少前列腺素合成），并抑制表皮生长因子（EGF）等修复因子；交感神经兴奋引发胃黏膜血管收缩，进一步加重黏膜缺血。
黏膜微循环障碍：应激状态下交感神经兴奋导致胃黏膜微血管痉挛，血流灌注量骤降，上皮细胞因缺氧出现ATP合成障碍，无法维持正常功能及修复所需能量，细胞坏死脱落，损伤持续累积。
特殊人群易感性叠加：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、老年患者（修复能力退化）、重症感染或糖尿病患者，因基础防御功能薄弱、代谢储备不足，上述机制叠加时更易诱发溃疡，尤其合并多器官功能障碍者风险显著升高。
（注：内容基于临床研究，药物仅列名称，具体治疗需遵医嘱。）
