血管紧张素主要由肾脏近球细胞分泌的肾素作用于肝脏产生的血管紧张素原生成，在心血管调节中起关键作用。
一、肾素-血管紧张素系统（RAS）生成：肾脏近球细胞分泌肾素，激活肝脏合成的血管紧张素原，生成血管紧张素I，经肺循环中血管紧张素转换酶转化为血管紧张素II，后者具有强烈缩血管作用。
二、局部组织生成：心血管系统、肾脏、肾上腺等组织可自主合成血管紧张素II，参与局部生理调节，如心肌细胞增殖、肾脏钠水重吸收等。
三、生理功能与调节：血管紧张素II通过激活AT1受体调节血压，促进醛固酮分泌，维持水电解质平衡。其生成受肾素-血管紧张素系统（RAS）负反馈调控，如高盐饮食可抑制肾素释放。
四、临床意义：血管紧张素II过度激活与高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病密切相关，临床常用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或受体拮抗剂（ARB）抑制其作用，改善心血管预后。
五、特殊人群注意事项：老年高血压患者需监测肾功能及血钾水平；糖尿病肾病患者慎用ACEI/ARB，避免肾功能恶化；妊娠女性禁用ACEI/ARB，以防胎儿畸形。
