糖尿病周围神经病变是长期高血糖损伤神经微血管及代谢紊乱引发的慢性并发症，病程通常≥5年，高发于1型糖尿病10年以上及2型糖尿病5年以上患者，尤其肥胖、高血压、血脂异常人群风险更高。
血糖持续升高（空腹/餐后2小时血糖≥7.0/11.1mmol/L）是核心诱因，微血管病变导致神经血供不足，多元醇通路激活引发神经水肿，晚期糖基化终产物累积破坏神经结构。
代谢因素中，胰岛素抵抗加重神经代谢负担，肥胖者脂肪因子（如TNF-α）通过炎症途径加剧神经损伤，高血压患者血管压力波动加速微血管闭塞。
年龄方面，≥50岁患者神经传导速度下降速度加快，老年患者恢复能力弱于中青年；1型糖尿病患者神经病变发生率较2型高30%，且发病更早。
生活方式中，吸烟会减少神经血流，酗酒影响B族维生素吸收，缺乏运动导致代谢废物堆积，这些习惯会加速神经损伤进程。
治疗需优先控制血糖在空腹~7.0mmol/L、餐后2小时~10.0mmol/L，补充甲钴胺、依帕司他等药物改善神经代谢，同时戒烟限酒、定期监测神经传导速度。
