急性呼吸窘迫综合征的病理基础是肺泡-毛细血管膜损伤，导致肺泡上皮和血管内皮通透性增加，引发肺泡内水肿、透明膜形成及肺顺应性下降，最终造成氧合障碍和呼吸衰竭。
一、炎症反应过度激活
促炎因子如TNF-α、IL-6大量释放，引发全身炎症反应综合征，激活中性粒细胞并释放蛋白酶，加重肺组织损伤，尤其在感染性病因（如肺炎）中表现突出。
二、血管内皮功能障碍
内皮细胞损伤导致血管通透性增加，血浆蛋白和红细胞漏出至肺泡腔，形成肺水肿和透明膜，阻碍气体交换，老年患者因血管硬化更易发生此过程。
三、肺泡表面活性物质失衡
Ⅱ型肺泡上皮细胞受损使表面活性物质合成减少，导致肺泡塌陷和肺不张，婴幼儿因肺发育未成熟，表面活性物质储备不足，风险更高。
四、凝血功能异常
微血栓形成加重局部缺血缺氧，糖尿病患者因高血糖状态下凝血功能亢进，血栓风险增加，而肾功能不全患者常伴随电解质紊乱，进一步影响凝血平衡。
五、多器官功能连锁损伤
肺损伤通过炎症因子和血流动力学变化影响心、肾等器官，慢性心衰患者因基础心功能储备低，更易在ARDS中发生心功能恶化，需密切监测生命体征。
