尿毒症性心肌病是终末期肾病患者常见的并发症，由肾功能衰竭导致的代谢紊乱、毒素蓄积及血流动力学改变引发心肌结构与功能异常，临床表现为心肌肥厚、心功能不全等。
一、病因分类
1.容量负荷过重：尿毒症患者水钠排泄障碍致血容量增加，心脏前负荷升高，长期可引发心肌扩张。
2.毒素蓄积：尿素、胍类等毒素直接损伤心肌细胞，抑制心肌收缩蛋白功能，导致心肌能量代谢异常。
3.电解质紊乱：高钾血症、高磷血症诱发心律失常，低钙血症影响心肌兴奋-收缩偶联过程。
4.贫血与高血压：慢性贫血致心肌缺氧，高血压加重心脏后负荷，加速心肌肥厚。
二、临床表现
1.心功能不全：早期表现为活动后气短、乏力，晚期可出现端坐呼吸、下肢水肿，严重时并发急性肺水肿。
2.心律失常：以室性早搏、房颤多见，高钾血症可诱发严重传导阻滞甚至心脏骤停。
3.心肌肥厚：超声心动图显示左心室壁增厚，室间隔与左室后壁比值＞1.3，伴舒张功能减退。
三、诊断要点
1.病史：明确慢性肾脏病病史及透析治疗情况，病程通常＞3个月。
2.检查：心电图可见ST-T改变、心律失常；心脏超声是诊断金标准，需排除原发性心肌病。
3.鉴别：需与高血压性心脏病、缺血性心肌病鉴别，后者多有冠心病危险因素。
四、治疗原则
1.控制容量：严格限盐（＜5g/d），利尿剂（如呋塞米）联合超滤透析清除多余水分。
2.纠正毒素：血液透析或腹膜透析清除尿毒症毒素，必要时血浆置换。
3.药物干预：控制高血压（如ACEI/ARB类）、纠正贫血（促红细胞生成素）、调节电解质（降钾树脂）。
4.心脏保护：β受体阻滞剂（如美托洛尔）改善心肌重构，慎用肾毒性药物。
五、特殊人群注意事项
1.老年患者：需监测肾功能变化，避免利尿剂过量致低血压，定期复查电解质。
2.儿童患者：优先保守治疗，避免高钾血症引发心律失常，透析方案个体化调整。
3.妊娠期：需多学科协作，控制血压与容量，必要时提前终止妊娠以降低心脏负担。
