高钾血症常见原因包括钾摄入过多（外源性摄入及内源性细胞内钾释放）和钾排出减少（肾脏疾病及内分泌紊乱）；低钾血症常见原因有钾摄入不足、钾丢失过多（胃肠道、肾脏、皮肤丢失）和钾分布异常（碱中毒、大量使用胰岛素、周期性瘫痪发作时细胞外钾转入细胞内），不同人群在钾代谢紊乱发生上存在差异，有相关基础疾病等人群风险更高。
一、高钾血症的常见原因
（一）钾摄入过多
1.外源性摄入：在正常肾功能情况下，短期内大量摄入含钾高的食物或药物，例如服用含钾丰富的中药、大剂量静脉补钾等。健康人肾脏有较强排钾能力，但若肾功能不全患者，肾小球滤过率下降，对钾的排泄能力减弱，此时过多摄入钾就易引发高钾血症。比如慢性肾衰竭患者，其肾小球滤过率降低，正常饮食中钾的摄入就可能超出肾脏排泄能力，若再额外补充钾剂，更易导致血钾升高。
2.内源性细胞内钾释放：某些情况会使细胞内钾大量释放到细胞外液，例如严重创伤、大面积烧伤、挤压综合征等，组织细胞大量破坏，细胞内钾外流；代谢性酸中毒时，细胞外液氢离子浓度升高，细胞内钾向细胞外转移以维持电中性，从而导致血钾升高。像糖尿病酮症酸中毒患者，由于糖代谢紊乱，脂肪分解增加，产生大量酮体，引发代谢性酸中毒，同时细胞内钾外流，造成高钾血症。
（二）钾排出减少
1.肾脏疾病：各种原因引起的急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期等，肾小球滤过率显著降低，肾脏排钾减少。例如急性肾小管坏死导致的急性肾衰竭少尿期，肾小球滤过率急剧下降，钾离子排出大幅减少，血钾就会逐渐升高。
2.内分泌紊乱：醛固酮缺乏或作用减退时，肾脏远曲小管和集合管排钾减少。醛固酮能促进肾脏远曲小管和集合管对钠的重吸收和钾的排泄，肾上腺皮质功能减退症患者醛固酮分泌不足，会出现高钾血症；低醛固酮血症也可因多种原因导致醛固酮分泌减少或作用障碍，引起钾排出减少，血钾升高。
二、低钾血症的常见原因
（一）钾摄入不足
长期禁食、少食，每日钾摄入量不足，而肾脏仍持续排钾，就会导致血钾降低。比如长期不能进食的患者，若没有及时补充钾剂，就易发生低钾血症。
（二）钾丢失过多
1.胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等，可使钾从胃肠道丢失过多。例如频繁的剧烈呕吐，大量消化液丢失，其中含有丰富的钾，会导致钾丢失；慢性腹泻患者，长期腹泻使钾随粪便丢失增加，若未及时补充，容易引发低钾血症。
2.肾脏丢失：长期应用排钾利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪等，这些利尿剂抑制肾脏髓袢升支对钠和氯的重吸收，使钾的排泄增加；某些肾脏疾病，如肾小管性酸中毒，远端肾小管泌钾增加；内分泌疾病，如原发性醛固酮增多症，醛固酮分泌增多，促进肾脏远曲小管和集合管排钾增多，导致低钾血症。原发性醛固酮增多症患者由于醛固酮分泌过多，肾脏排钾增加，血钾降低。
3.皮肤丢失：大量出汗时，汗液中含有一定量的钾，若大量出汗而又未及时补充钾，也可导致钾丢失过多引起低钾血症。比如高温环境下劳作的人，大量出汗后若没有补充含钾的液体，就易出现低钾血症。
（三）钾分布异常
1.细胞外钾转入细胞内：碱中毒时，细胞外液氢离子浓度降低，细胞内氢离子向细胞外转移，细胞外钾向细胞内转移；使用大量胰岛素时，胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时伴随钾离子进入细胞内，若胰岛素使用剂量过大或患者本身存在糖代谢异常，就会使血钾降低；周期性瘫痪发作时，细胞外钾向细胞内转移，也可导致低钾血症。例如甲亢合并周期性瘫痪患者，在发作时会出现血钾降低，是因为甲状腺素过多引起钾离子向细胞内转移。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在高钾血症和低钾血症的发生上可能存在差异。例如老年患者肾功能通常减退，更易出现钾排出减少相关的钾代谢紊乱；女性在月经周期等生理变化时可能因激素影响对钾代谢有一定影响，但总体而言主要还是基于上述基本病因；长期大量饮酒者可能因胃肠道功能紊乱等导致钾摄入或丢失异常；有肾脏基础疾病、内分泌疾病病史的人群发生钾代谢紊乱的风险更高，需要密切监测血钾水平并采取相应预防和治疗措施。
